上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2007年
2期
193-196
,共4页
方舒东%朱也森%姜虹%孙宇
方舒東%硃也森%薑虹%孫宇
방서동%주야삼%강홍%손우
信号转导和转录激活子-3%脑缺血/再灌注%细胞凋亡%免疫组织化学%大鼠
信號轉導和轉錄激活子-3%腦缺血/再灌註%細胞凋亡%免疫組織化學%大鼠
신호전도화전록격활자-3%뇌결혈/재관주%세포조망%면역조직화학%대서
目的 探讨短暂性全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA1区信号转导和转录激活子-3(STAT3)表达与迟发性神经元凋亡的关系.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=5)和全脑I/R后4、24、48、72、96 h组(n=5).双侧颈总动脉阻断+全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型;运用Nissl和TUNEL染色观察海马CAI区神经元存活数和凋亡细胞数;免疫组化法检测STAT3蛋白在全脑I/R后的表达.结果 全脑I/R后24 h,海马CA1区STAT3阳性细胞数显著增多,72 h达峰值,至96 h开始下降.TUNEL染色显示,在I/R后24 h即出现少量凋亡细胞,48～72 h显著增多;STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致.结论 STAT3蛋白表达增强可能介导缺血性脑损伤的信号转导过程,其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用.
目的 探討短暫性全腦缺血/再灌註(I/R)大鼠海馬CA1區信號轉導和轉錄激活子-3(STAT3)錶達與遲髮性神經元凋亡的關繫.方法 30隻健康雄性SD大鼠,隨機分為假手術組(n=5)和全腦I/R後4、24、48、72、96 h組(n=5).雙側頸總動脈阻斷+全身低血壓法建立大鼠短暫性全腦缺血模型;運用Nissl和TUNEL染色觀察海馬CAI區神經元存活數和凋亡細胞數;免疫組化法檢測STAT3蛋白在全腦I/R後的錶達.結果 全腦I/R後24 h,海馬CA1區STAT3暘性細胞數顯著增多,72 h達峰值,至96 h開始下降.TUNEL染色顯示,在I/R後24 h即齣現少量凋亡細胞,48～72 h顯著增多;STAT3蛋白高錶達與神經元凋亡兩者的部位和時間段基本一緻.結論 STAT3蛋白錶達增彊可能介導缺血性腦損傷的信號轉導過程,其在腦缺血損傷神經元凋亡過程中起關鍵作用.
목적 탐토단잠성전뇌결혈/재관주(I/R)대서해마CA1구신호전도화전록격활자-3(STAT3)표체여지발성신경원조망적관계.방법 30지건강웅성SD대서,수궤분위가수술조(n=5)화전뇌I/R후4、24、48、72、96 h조(n=5).쌍측경총동맥조단+전신저혈압법건립대서단잠성전뇌결혈모형;운용Nissl화TUNEL염색관찰해마CAI구신경원존활수화조망세포수;면역조화법검측STAT3단백재전뇌I/R후적표체.결과 전뇌I/R후24 h,해마CA1구STAT3양성세포수현저증다,72 h체봉치,지96 h개시하강.TUNEL염색현시,재I/R후24 h즉출현소량조망세포,48～72 h현저증다;STAT3단백고표체여신경원조망량자적부위화시간단기본일치.결론 STAT3단백표체증강가능개도결혈성뇌손상적신호전도과정,기재뇌결혈손상신경원조망과정중기관건작용.
