医学分子生物学杂志
醫學分子生物學雜誌
의학분자생물학잡지
FOREIGN MEDICAL SCIENCES
2009年
3期
243-247
,共5页
鞘氨醇激酶1%依托泊苷%MDA-MB-231细胞%细胞周期检验点
鞘氨醇激酶1%依託泊苷%MDA-MB-231細胞%細胞週期檢驗點
초안순격매1%의탁박감%MDA-MB-231세포%세포주기검험점
目的 利用抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞中SK-1基因表达,结合依托泊苷对细胞增殖的影响,研究乳腺癌的治疗新方法.方法 将依托泊苷分别处理野生型及SK-1敲除型MDA-MB-231细胞,3H-TdR掺入法分析细胞增殖,Transwell法分析细胞迁移,Western印迹检测SK-1蛋白表达及细胞周期检验点相关信号因子的蛋白表达,RT-PCR检测细胞内SK-1的mRNA表达量.结果 依托泊苷在较高剂量时,MDA-MB-231细胞存活率明显下降,但依托泊苷却呈浓度依赖性促进乳腺癌细胞SK-1 mRNA及蛋白水平表达,将SK-1敲除,细胞迁移率下降,而且可以增强G1期各抑癌基因的激活或高表达,使细胞周期阻滞.结论 SK-1基因敲除有效增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.
目的 利用抑製乳腺癌MDA-MB-231細胞中SK-1基因錶達,結閤依託泊苷對細胞增殖的影響,研究乳腺癌的治療新方法.方法 將依託泊苷分彆處理野生型及SK-1敲除型MDA-MB-231細胞,3H-TdR摻入法分析細胞增殖,Transwell法分析細胞遷移,Western印跡檢測SK-1蛋白錶達及細胞週期檢驗點相關信號因子的蛋白錶達,RT-PCR檢測細胞內SK-1的mRNA錶達量.結果 依託泊苷在較高劑量時,MDA-MB-231細胞存活率明顯下降,但依託泊苷卻呈濃度依賴性促進乳腺癌細胞SK-1 mRNA及蛋白水平錶達,將SK-1敲除,細胞遷移率下降,而且可以增彊G1期各抑癌基因的激活或高錶達,使細胞週期阻滯.結論 SK-1基因敲除有效增彊腫瘤細胞對化療藥物的敏感性.
목적 이용억제유선암MDA-MB-231세포중SK-1기인표체,결합의탁박감대세포증식적영향,연구유선암적치료신방법.방법 장의탁박감분별처리야생형급SK-1고제형MDA-MB-231세포,3H-TdR참입법분석세포증식,Transwell법분석세포천이,Western인적검측SK-1단백표체급세포주기검험점상관신호인자적단백표체,RT-PCR검측세포내SK-1적mRNA표체량.결과 의탁박감재교고제량시,MDA-MB-231세포존활솔명현하강,단의탁박감각정농도의뢰성촉진유선암세포SK-1 mRNA급단백수평표체,장SK-1고제,세포천이솔하강,이차가이증강G1기각억암기인적격활혹고표체,사세포주기조체.결론 SK-1기인고제유효증강종류세포대화료약물적민감성.
