CAJ | 학술논문

目的通过对p57kip2mRNA表达水平下降的人体肝癌进行杂合性缺失研究,探讨肝癌发生有关基因调控的分子机制.方法对人肝细胞肝癌及癌周肝组织各30例,正常肝组织对照20例.共80例标本,采用原位杂交检测p57kip2 mRNA的表达,并运用PcR-聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法和基因分型对30例肝癌组织及其癌周肝硬化组织p57kip2基因所在染色体区域的lO个微卫星位点(DllS1397,DllS1318,DllS4046,DllS922.THOI.DllS2359,DllSi760,DllSl338,DllS569和DllS1397)进行杂合性缺失检测.同时分析了p57kip2mRNA表达与杂合性缺失之间的关系.结果原位分子杂交检测正常肝组织未见p57kip2 mRNA表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为26.7%(8/30).杂合性缺失检测结果显示在10个微卫星位点中,仅有TH01(7/30.23.3%)、DllS2359(5/30,16.6%)和D11S569(1/30,3.3%)3个位点有杂合性缺失;p57kip2mRNA和蛋白表达缺失主要与TH01位点相关.结论 p57kip2mRNA和蛋门表达异常提示其可能在原发性肝癌的发生发展中起重要作用.与p57kip2基因同一区域的10个微卫星位点不是p57kip2基因LOH和MSI的频发位点,但p57kip2mRNA表达缺失与TH01位点的杂合性缺失相关.
목적 통과대p57kip2mRNA표체수평하강적인체간암진행잡합성결실연구,탐토간암발생유관기인조공적분자궤제.방법 대인간세포간암급암주간조직각30례,정상간조직대조20례.공80례표본,채용원위잡교검측p57kip2 mRNA적표체,병운용PcR-취병희선알응효전영-은염법화기인분형대30례간암조직급기암주간경화조직p57kip2기인소재염색체구역적lO개미위성위점(DllS1397,DllS1318,DllS4046,DllS922.THOI.DllS2359,DllSi760,DllSl338,DllS569화DllS1397)진행잡합성결실검측.동시분석료p57kip2mRNA표체여잡합성결실지간적관계.결과원위분자잡교검측정상간조직미견p57kip2 mRNA표체,암주간경화조여간암조양성표체솔균위26.7%(8/30).잡합성결실검측결과현시재10개미위성위점중,부유TH01(7/30.23.3%)、DllS2359(5/30,16.6%)화D11S569(1/30,3.3%)3개위점유잡합성결실;p57kip2mRNA화단백표체결실주요여TH01위점상관.결론 p57kip2mRNA화단문표체이상제시기가능재원발성간암적발생발전중기중요작용.여p57kip2기인동일구역적10개미위성위점불시p57kip2기인LOH화MSI적빈발위점,단p57kip2mRNA표체결실여TH01위점적잡합성결실상관.