中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
6期
769-772
,共4页
漆启华%戴闽%程涛%范红先%熊建卫%詹平%陈晟
漆啟華%戴閩%程濤%範紅先%熊建衛%詹平%陳晟
칠계화%대민%정도%범홍선%웅건위%첨평%진성
磨损颗粒%姜黄素%骨溶解%基质金属蛋白酶9(MMP-9)
磨損顆粒%薑黃素%骨溶解%基質金屬蛋白酶9(MMP-9)
마손과립%강황소%골용해%기질금속단백매9(MMP-9)
目的 观察姜黄素对磨损颗粒刺激炎性介质产生的影响,进一步探讨炎性介质表达调节机制.方法 构建小鼠air-pouch动物模型成功后,于囊腔中注射高分子聚乙烯颗粒悬液.随机分为实验组和对照组,分别每日每次0.6 ml,浓度为3.2 g*L-1姜黄素溶液灌胃和等量6%的聚乙醇溶液灌胃,共2 wk,给药后2 wk处死取材,进行组织学观察,采用ELISA法及半定量RT-PCR检测假体周围组织中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达.Western blot检测囊壁组织核蛋白中NF-κB P65蛋白的表达.结果组织学观察发现对照组的囊腔范围及囊壁厚度明显大于给药组.HE染色囊壁中有大量炎性细胞,两组间炎性细胞计数差异有统计学意义;两组囊壁组织中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κB P65表达有统计学意义.结论姜黄素可以抑制air-pouch动物模型界膜组织中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达,可能是通过下调囊壁组织中核蛋白NF-κB完成的.
目的 觀察薑黃素對磨損顆粒刺激炎性介質產生的影響,進一步探討炎性介質錶達調節機製.方法 構建小鼠air-pouch動物模型成功後,于囊腔中註射高分子聚乙烯顆粒懸液.隨機分為實驗組和對照組,分彆每日每次0.6 ml,濃度為3.2 g*L-1薑黃素溶液灌胃和等量6%的聚乙醇溶液灌胃,共2 wk,給藥後2 wk處死取材,進行組織學觀察,採用ELISA法及半定量RT-PCR檢測假體週圍組織中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的錶達.Western blot檢測囊壁組織覈蛋白中NF-κB P65蛋白的錶達.結果組織學觀察髮現對照組的囊腔範圍及囊壁厚度明顯大于給藥組.HE染色囊壁中有大量炎性細胞,兩組間炎性細胞計數差異有統計學意義;兩組囊壁組織中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κB P65錶達有統計學意義.結論薑黃素可以抑製air-pouch動物模型界膜組織中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的錶達,可能是通過下調囊壁組織中覈蛋白NF-κB完成的.
목적 관찰강황소대마손과립자격염성개질산생적영향,진일보탐토염성개질표체조절궤제.방법 구건소서air-pouch동물모형성공후,우낭강중주사고분자취을희과립현액.수궤분위실험조화대조조,분별매일매차0.6 ml,농도위3.2 g*L-1강황소용액관위화등량6%적취을순용액관위,공2 wk,급약후2 wk처사취재,진행조직학관찰,채용ELISA법급반정량RT-PCR검측가체주위조직중TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9적표체.Western blot검측낭벽조직핵단백중NF-κB P65단백적표체.결과조직학관찰발현대조조적낭강범위급낭벽후도명현대우급약조.HE염색낭벽중유대량염성세포,량조간염성세포계수차이유통계학의의;량조낭벽조직중TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κB P65표체유통계학의의.결론강황소가이억제air-pouch동물모형계막조직중TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9적표체,가능시통과하조낭벽조직중핵단백NF-κB완성적.
