中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
9期
809-813,后插2
,共6页
徐俊%程立顺%宋志友%罗庆礼%张泓
徐俊%程立順%宋誌友%囉慶禮%張泓
서준%정립순%송지우%라경례%장홍
肺微血管内皮细胞%急性肺损伤%血管紧张肽Ⅱ%脂多糖%血管紧张肽转化酶2
肺微血管內皮細胞%急性肺損傷%血管緊張肽Ⅱ%脂多糖%血管緊張肽轉化酶2
폐미혈관내피세포%급성폐손상%혈관긴장태Ⅱ%지다당%혈관긴장태전화매2
目的 观察血管紧张肽(angiotensin,Ang )Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)内血管紧张肽转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2表达的影响.方法 体外培养大鼠PMVEC,随机分为4组.正常对照组;AngⅡ组:以浓度为10-7 mol/L的AngⅡ与之分别孵育3 h、6 h、12 h和24 h;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组:给予10-2 mg/mL的LPS刺激细胞24 h;AngⅡ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)拮抗剂[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组:使用[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ预处理细胞30 min后再给予10-7 mol/L Ang Ⅱ或10-2 mg/mL LPS刺激24 h;采用RT-PCR、Western blot方法检测ACE2表达的变化情况.结果 与正常对照组相比,AngⅡ刺激组于不同时相点ACE2表达均显著降低(P<0.05),ACE2表达与AngⅡ刺激的时间呈负相关;LPS组ACE2蛋白表达亦显著降低(P<0.05).[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组ACE2蛋白表达较LPS/Ang Ⅱ组显著增加(P<0.05).结论 AngⅡ可以降低体外培养PMVEC中ACE2的表达,并与Ang Ⅱ刺激时间呈负相关;LPS亦可以显著降低ACE2蛋白表达;AT1R拮抗剂可以降低AngⅡ及脂多糖对ACE2蛋白表达的抑制作用,AngⅡ和ACE2相互作用可能与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时PMVEC损伤的发生、发展有关.
目的 觀察血管緊張肽(angiotensin,Ang )Ⅱ及其受體拮抗劑對體外培養的大鼠肺微血管內皮細胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)內血管緊張肽轉化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2錶達的影響.方法 體外培養大鼠PMVEC,隨機分為4組.正常對照組;AngⅡ組:以濃度為10-7 mol/L的AngⅡ與之分彆孵育3 h、6 h、12 h和24 h;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)組:給予10-2 mg/mL的LPS刺激細胞24 h;AngⅡ1型受體(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)拮抗劑[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ榦預組:使用[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ預處理細胞30 min後再給予10-7 mol/L Ang Ⅱ或10-2 mg/mL LPS刺激24 h;採用RT-PCR、Western blot方法檢測ACE2錶達的變化情況.結果 與正常對照組相比,AngⅡ刺激組于不同時相點ACE2錶達均顯著降低(P<0.05),ACE2錶達與AngⅡ刺激的時間呈負相關;LPS組ACE2蛋白錶達亦顯著降低(P<0.05).[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ榦預組ACE2蛋白錶達較LPS/Ang Ⅱ組顯著增加(P<0.05).結論 AngⅡ可以降低體外培養PMVEC中ACE2的錶達,併與Ang Ⅱ刺激時間呈負相關;LPS亦可以顯著降低ACE2蛋白錶達;AT1R拮抗劑可以降低AngⅡ及脂多糖對ACE2蛋白錶達的抑製作用,AngⅡ和ACE2相互作用可能與急性肺損傷(acute lung injury,ALI)時PMVEC損傷的髮生、髮展有關.
목적 관찰혈관긴장태(angiotensin,Ang )Ⅱ급기수체길항제대체외배양적대서폐미혈관내피세포(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)내혈관긴장태전화매(angiotensin converting enzyme,ACE)2표체적영향.방법 체외배양대서PMVEC,수궤분위4조.정상대조조;AngⅡ조:이농도위10-7 mol/L적AngⅡ여지분별부육3 h、6 h、12 h화24 h;지다당(lipopolysaccharide,LPS)조:급여10-2 mg/mL적LPS자격세포24 h;AngⅡ1형수체(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)길항제[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ간예조:사용[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ예처리세포30 min후재급여10-7 mol/L Ang Ⅱ혹10-2 mg/mL LPS자격24 h;채용RT-PCR、Western blot방법검측ACE2표체적변화정황.결과 여정상대조조상비,AngⅡ자격조우불동시상점ACE2표체균현저강저(P<0.05),ACE2표체여AngⅡ자격적시간정부상관;LPS조ACE2단백표체역현저강저(P<0.05).[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ간예조ACE2단백표체교LPS/Ang Ⅱ조현저증가(P<0.05).결론 AngⅡ가이강저체외배양PMVEC중ACE2적표체,병여Ang Ⅱ자격시간정부상관;LPS역가이현저강저ACE2단백표체;AT1R길항제가이강저AngⅡ급지다당대ACE2단백표체적억제작용,AngⅡ화ACE2상호작용가능여급성폐손상(acute lung injury,ALI)시PMVEC손상적발생、발전유관.
