浙江大学学报(医学版)
浙江大學學報(醫學版)
절강대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2010年
5期
523-529
,共7页
傅佳寅%夏满莉%陆建锋%柳琪%蔡新%杨洁%王会平%夏强
傅佳寅%夏滿莉%陸建鋒%柳琪%蔡新%楊潔%王會平%夏彊
부가인%하만리%륙건봉%류기%채신%양길%왕회평%하강
一氧化氮合酶%一氧化氮%内皮,血管%氧化性应激%三萜类/治疗应用
一氧化氮閤酶%一氧化氮%內皮,血管%氧化性應激%三萜類/治療應用
일양화담합매%일양화담%내피,혈관%양화성응격%삼첩류/치료응용
目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L~10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L~10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.
目的:研究白樺脂痠(betulinic acid,BA)舒張血管效應及抗血管氧化應激損傷的血管保護作用,併探討其內在機製.方法:取胸主動脈進行離體灌流,用纍積加藥法觀察BA對苯腎上腺素(phenylephrine,PE)預收縮的內皮完整血管環和去內皮血管環的舒張作用,併將血管隨機分為正常對照組、BA對照組、H2O2組和BA+H2O2組,併在用PE預收縮後,檢測血管環對乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)誘導的內皮依賴性舒張反應,血管環張力變化均通過PowerLab生物信號採集繫統記錄.結果:BA濃度依賴性(10-7 mol/L~10-4 mol/L)舒張PE(10-6 mol/L)預收縮的內皮完整胸主動脈環,pD2值為5.61±0.18,半數有效濃度(EC50)為(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮閤酶抑製劑左鏇硝基精氨痠甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)預處理抑製瞭該作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)預處理則無抑製作用.但對PE預收縮的去內皮血管BA無明顯舒張作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L~10-5 mol/L)誘導的血管舒張作用;EC50的BA孵育30 min,能抑製H2O2氧化應激損傷所緻的血管內皮依賴性舒張功能下降.結論:BA具有內皮依賴性舒張血管作用,BA可以減輕H2O2誘導的大鼠胸主動脈內皮依賴性舒張功能降低,這可能與其降低血管內皮氧化應激,維持血管內皮一氧化氮活性有關.
목적:연구백화지산(betulinic acid,BA)서장혈관효응급항혈관양화응격손상적혈관보호작용,병탐토기내재궤제.방법:취흉주동맥진행리체관류,용루적가약법관찰BA대분신상선소(phenylephrine,PE)예수축적내피완정혈관배화거내피혈관배적서장작용,병장혈관수궤분위정상대조조、BA대조조、H2O2조화BA+H2O2조,병재용PE예수축후,검측혈관배대을선담감(acetylcholine,ACh)유도적내피의뢰성서장반응,혈관배장력변화균통과PowerLab생물신호채집계통기록.결과:BA농도의뢰성(10-7 mol/L~10-4 mol/L)서장PE(10-6 mol/L)예수축적내피완정흉주동맥배,pD2치위5.61±0.18,반수유효농도(EC50)위(2.45×10-6 )mol/L;일양화담합매억제제좌선초기정안산갑지(L-NAME,10-4 mol/L)예처리억제료해작용,이용신타미신(10-5 mol/L)예처리칙무억제작용.단대PE예수축적거내피혈관BA무명현서장작용.H2O2(5×10-4 mol/L)부육15 min,능강저ACh(10-9 mol/L~10-5 mol/L)유도적혈관서장작용;EC50적BA부육30 min,능억제H2O2양화응격손상소치적혈관내피의뢰성서장공능하강.결론:BA구유내피의뢰성서장혈관작용,BA가이감경H2O2유도적대서흉주동맥내피의뢰성서장공능강저,저가능여기강저혈관내피양화응격,유지혈관내피일양화담활성유관.