南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
3期
423-428
,共6页
魏强%文晓芸%杜传福%吴少瑜%叶俊生%李忠海
魏彊%文曉蕓%杜傳福%吳少瑜%葉俊生%李忠海
위강%문효예%두전복%오소유%협준생%리충해
曲古抑菌素A%CD4+T细胞%去乙酰化酶抑制剂%信号转导
麯古抑菌素A%CD4+T細胞%去乙酰化酶抑製劑%信號轉導
곡고억균소A%CD4+T세포%거을선화매억제제%신호전도
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对小鼠脾脏CD4+T细胞相关分子的基因转录和表达以及对活化信号转导途径的影响,探讨TSA影响CD4+T细胞活化的作用机制.方法 采用2、20、200 nmol/L倍比浓度TSA作用于C57BL小鼠脾脏中分离出的CD4+T细胞24 h,观察对CD3,CD28以及IL-2基因转录和表达的影响;观察TSA对采用抗CD3,CD28单抗激活CD4+T细胞表达蛋白酶ZAP70和PI3K的影响.结果 TSA能抑制CD4+T细胞CD28基因转录和分子表达,且与作用浓度相关;能抑制抗体激活的小鼠CD4+T细胞表达PI3K蛋白,而对GD3分子活化信号下游的ZAP70蛋白的表达无明显影响;TSA还能抑制CD4+T细胞IL-2的基因转录和显著减少激活的CD4+T细胞表达IL-2(P<0.01).结论 TSA通过抑制CD28基因转录和分子表达,影响激活CD4+T细胞活化过程中共刺激信号向细胞内的传导,减少IL-2的分泌,从而降低CD4+T细胞的免疫活性.
目的 研究組蛋白去乙酰化酶抑製劑麯古抑菌素A(TSA)對小鼠脾髒CD4+T細胞相關分子的基因轉錄和錶達以及對活化信號轉導途徑的影響,探討TSA影響CD4+T細胞活化的作用機製.方法 採用2、20、200 nmol/L倍比濃度TSA作用于C57BL小鼠脾髒中分離齣的CD4+T細胞24 h,觀察對CD3,CD28以及IL-2基因轉錄和錶達的影響;觀察TSA對採用抗CD3,CD28單抗激活CD4+T細胞錶達蛋白酶ZAP70和PI3K的影響.結果 TSA能抑製CD4+T細胞CD28基因轉錄和分子錶達,且與作用濃度相關;能抑製抗體激活的小鼠CD4+T細胞錶達PI3K蛋白,而對GD3分子活化信號下遊的ZAP70蛋白的錶達無明顯影響;TSA還能抑製CD4+T細胞IL-2的基因轉錄和顯著減少激活的CD4+T細胞錶達IL-2(P<0.01).結論 TSA通過抑製CD28基因轉錄和分子錶達,影響激活CD4+T細胞活化過程中共刺激信號嚮細胞內的傳導,減少IL-2的分泌,從而降低CD4+T細胞的免疫活性.
목적 연구조단백거을선화매억제제곡고억균소A(TSA)대소서비장CD4+T세포상관분자적기인전록화표체이급대활화신호전도도경적영향,탐토TSA영향CD4+T세포활화적작용궤제.방법 채용2、20、200 nmol/L배비농도TSA작용우C57BL소서비장중분리출적CD4+T세포24 h,관찰대CD3,CD28이급IL-2기인전록화표체적영향;관찰TSA대채용항CD3,CD28단항격활CD4+T세포표체단백매ZAP70화PI3K적영향.결과 TSA능억제CD4+T세포CD28기인전록화분자표체,차여작용농도상관;능억제항체격활적소서CD4+T세포표체PI3K단백,이대GD3분자활화신호하유적ZAP70단백적표체무명현영향;TSA환능억제CD4+T세포IL-2적기인전록화현저감소격활적CD4+T세포표체IL-2(P<0.01).결론 TSA통과억제CD28기인전록화분자표체,영향격활CD4+T세포활화과정중공자격신호향세포내적전도,감소IL-2적분비,종이강저CD4+T세포적면역활성.
