天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2012年
7期
692-694,后插1
,共4页
徐兴华%董福强%田轶魁%魏民新
徐興華%董福彊%田軼魁%魏民新
서흥화%동복강%전질괴%위민신
过氧化氢%再灌注损伤%细胞凋亡%缺血预处理%H9C2细胞%JAK2-STAT3
過氧化氫%再灌註損傷%細胞凋亡%缺血預處理%H9C2細胞%JAK2-STAT3
과양화경%재관주손상%세포조망%결혈예처리%H9C2세포%JAK2-STAT3
目的:探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起细胞凋亡的影响.方法:大鼠心肌细胞H9C2经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理.分别用浓度为0、5、10、20、50、100 μmol/L的H2O2处理H9C2细胞,以确定最佳H2O2预处理浓度.观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响.细胞分为对照组、缺氧/复氧组、H2O2预处理组和Janus激酶2抑制剂(AG490) +H2O2组.AnnexinV-FITC/PI双染法及FCM检测细胞凋亡；MTT法检测H9C2细胞增殖活性；Western Blotting法检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)磷酸化水平.结果:20 μmol/L H2O2组的STAT3磷酸化水平显著高于其他各浓度组,心肌细胞凋亡率显著低于50及100 μmol/L浓度组,心肌细胞活力高于50及100 μmol/L浓度组,而与10μmol/L组差异无统计学意义.缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失.结论:20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用,其可能是通过激活JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用的.
目的:探討H2O2預處理對大鼠心肌細胞缺氧/複氧引起細胞凋亡的影響.方法:大鼠心肌細胞H9C2經體外培養擴增,使用對數生長期細胞做實驗處理.分彆用濃度為0、5、10、20、50、100 μmol/L的H2O2處理H9C2細胞,以確定最佳H2O2預處理濃度.觀察低濃度H2O2預處理對缺氧/複氧所引起細胞損傷的影響.細胞分為對照組、缺氧/複氧組、H2O2預處理組和Janus激酶2抑製劑(AG490) +H2O2組.AnnexinV-FITC/PI雙染法及FCM檢測細胞凋亡；MTT法檢測H9C2細胞增殖活性；Western Blotting法檢測信號轉導子和轉錄激活子3(STAT3)燐痠化水平.結果:20 μmol/L H2O2組的STAT3燐痠化水平顯著高于其他各濃度組,心肌細胞凋亡率顯著低于50及100 μmol/L濃度組,心肌細胞活力高于50及100 μmol/L濃度組,而與10μmol/L組差異無統計學意義.缺氧損傷後給予AG490處理可使H2O2預處理保護作用消失.結論:20μmol/L H2O2預處理對心肌細胞缺氧/複氧損傷具有適應性保護作用,其可能是通過激活JAK2-STAT3通路髮揮抑製細胞凋亡作用的.
목적:탐토H2O2예처리대대서심기세포결양/복양인기세포조망적영향.방법:대서심기세포H9C2경체외배양확증,사용대수생장기세포주실험처리.분별용농도위0、5、10、20、50、100 μmol/L적H2O2처리H9C2세포,이학정최가H2O2예처리농도.관찰저농도H2O2예처리대결양/복양소인기세포손상적영향.세포분위대조조、결양/복양조、H2O2예처리조화Janus격매2억제제(AG490) +H2O2조.AnnexinV-FITC/PI쌍염법급FCM검측세포조망；MTT법검측H9C2세포증식활성；Western Blotting법검측신호전도자화전록격활자3(STAT3)린산화수평.결과:20 μmol/L H2O2조적STAT3린산화수평현저고우기타각농도조,심기세포조망솔현저저우50급100 μmol/L농도조,심기세포활력고우50급100 μmol/L농도조,이여10μmol/L조차이무통계학의의.결양손상후급여AG490처리가사H2O2예처리보호작용소실.결론:20μmol/L H2O2예처리대심기세포결양/복양손상구유괄응성보호작용,기가능시통과격활JAK2-STAT3통로발휘억제세포조망작용적.
