福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2003年
2期
125-127
,共3页
周宜灿%陈晓春%朱元贵%方芳%陈丽敏%陈滢
週宜燦%陳曉春%硃元貴%方芳%陳麗敏%陳瀅
주의찬%진효춘%주원귀%방방%진려민%진형
黑质%神经元%细胞凋亡%氧化性应激%蛋白激酶类%基因,jun
黑質%神經元%細胞凋亡%氧化性應激%蛋白激酶類%基因,jun
흑질%신경원%세포조망%양화성응격%단백격매류%기인,jun
目的探讨氧化应激激活的c-jun NHz-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用.方法采用MPTP制备PD小鼠模型,应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力,尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况,原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况,同时采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平.结果MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低,SOD活力明显升高,黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失,磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升,同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多,黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高.结论MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡,机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关.
目的探討氧化應激激活的c-jun NHz-terminal kinase(JNK)細胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導帕金森病(PD)小鼠黑質神經元凋亡中的可能作用.方法採用MPTP製備PD小鼠模型,應用生化技術檢測黑質區域穀胱甘肽(GSH)濃度及超氧化物歧化酶(SOD)活力,尼氏體染色和酪氨痠羥化酶(TH)免疫組織化學染色觀察黑質神經元的損害情況,原位缺口末耑標記(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫組織化學染色觀察黑質神經元的凋亡情況,同時採用蛋白免疫印跡法檢測燐痠化JNK及燐痠化c-jun蛋白錶達水平.結果MPTP誘導的PD小鼠黑質區域GSH濃度明顯降低,SOD活力明顯升高,黑質緻密帶尼氏體暘性神經元和TH暘性神經元顯著脫失,燐痠化JNK及燐痠化c-jun蛋白錶達水平上升,同時活化型Caspase 3錶達暘性細胞增多,黑質神經元TUNEL染色的暘性率增高.結論MPTP可誘導小鼠黑質神經元凋亡,機製與增彊氧化應激併激活JNK細胞凋亡通路有關.
목적탐토양화응격격활적c-jun NHz-terminal kinase(JNK)세포조망통로재1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)유도파금삼병(PD)소서흑질신경원조망중적가능작용.방법채용MPTP제비PD소서모형,응용생화기술검측흑질구역곡광감태(GSH)농도급초양화물기화매(SOD)활력,니씨체염색화락안산간화매(TH)면역조직화학염색관찰흑질신경원적손해정황,원위결구말단표기(TUNEL)염색화활화형Caspase 3면역조직화학염색관찰흑질신경원적조망정황,동시채용단백면역인적법검측린산화JNK급린산화c-jun단백표체수평.결과MPTP유도적PD소서흑질구역GSH농도명현강저,SOD활력명현승고,흑질치밀대니씨체양성신경원화TH양성신경원현저탈실,린산화JNK급린산화c-jun단백표체수평상승,동시활화형Caspase 3표체양성세포증다,흑질신경원TUNEL염색적양성솔증고.결론MPTP가유도소서흑질신경원조망,궤제여증강양화응격병격활JNK세포조망통로유관.
