中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
1期
152-155
,共4页
褚薇薇%武步强%沙焕臣%张润岐%闫爱丽%王殿华
褚薇薇%武步彊%沙煥臣%張潤岐%閆愛麗%王殿華
저미미%무보강%사환신%장윤기%염애려%왕전화
再灌注损伤%缺血后处理%缺血预处理%线粒体%细胞凋亡%肠黏膜
再灌註損傷%缺血後處理%缺血預處理%線粒體%細胞凋亡%腸黏膜
재관주손상%결혈후처리%결혈예처리%선립체%세포조망%장점막
目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制.方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化.应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bc-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高(均P<O.05),肠黏膜细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,baxmRNA和Bax蛋白表达水平明显下降(均P<O.05),IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异(均P>0.05).结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡.
目的:探討缺血後處理減輕缺血/再灌註損傷腸黏膜細胞凋亡的機製.方法:SD大鼠隨機分為4組(n=8):假手術(sham)組、缺血/再灌註(I/R)組、缺血預處理(IPreC)組、缺血後處理(IPostC)組;應用透射電子顯微鏡和激光共聚焦掃描顯微鏡分彆觀測各組大鼠腸黏膜細胞線粒體形態結構改變和線粒體跨膜電位的變化.應用末耑脫氧覈苷痠轉移酶介導的dUTP缺口末耑標記法(TUNEL)、逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法和免疫組織化學方法分彆檢測各組大鼠腸黏膜細胞凋亡髮生情況以及腸黏膜細胞bc-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白錶達的變化.結果:與I/R組相比,IPostC組和IPreC組大鼠腸黏膜細胞線粒體形態結構改變明顯減輕,線粒體跨膜電位顯著升高(均P<O.05),腸黏膜細胞凋亡率明顯降低(均P<0.05),腸黏膜細胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白錶達水平顯著上升,baxmRNA和Bax蛋白錶達水平明顯下降(均P<O.05),IPostC組和IPreC組相比各項指標差異無顯著差異(均P>0.05).結論:缺血後處理可能通過抑製線粒體途徑減輕缺血/再灌註誘導腸黏膜細胞的凋亡.
목적:탐토결혈후처리감경결혈/재관주손상장점막세포조망적궤제.방법:SD대서수궤분위4조(n=8):가수술(sham)조、결혈/재관주(I/R)조、결혈예처리(IPreC)조、결혈후처리(IPostC)조;응용투사전자현미경화격광공취초소묘현미경분별관측각조대서장점막세포선립체형태결구개변화선립체과막전위적변화.응용말단탈양핵감산전이매개도적dUTP결구말단표기법(TUNEL)、역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법화면역조직화학방법분별검측각조대서장점막세포조망발생정황이급장점막세포bc-2、bax mRNA급Bcl-2、Bax단백표체적변화.결과:여I/R조상비,IPostC조화IPreC조대서장점막세포선립체형태결구개변명현감경,선립체과막전위현저승고(균P<O.05),장점막세포조망솔명현강저(균P<0.05),장점막세포bcl-2 mRNA화Bcl-2단백표체수평현저상승,baxmRNA화Bax단백표체수평명현하강(균P<O.05),IPostC조화IPreC조상비각항지표차이무현저차이(균P>0.05).결론:결혈후처리가능통과억제선립체도경감경결혈/재관주유도장점막세포적조망.
