生物医学工程与临床
生物醫學工程與臨床
생물의학공정여림상
BIOMEDICAL ENGINEERING AND CLINICAL MEDICINE
2011年
3期
277-279
,共3页
王晶%许智博%田慧%李艳波%刘晓民
王晶%許智博%田慧%李豔波%劉曉民
왕정%허지박%전혜%리염파%류효민
cAMP反应元件结合蛋白%过氧化物酶体增殖受体协同激活因子α%蛋白激酶A%信号转导通路%糖尿病
cAMP反應元件結閤蛋白%過氧化物酶體增殖受體協同激活因子α%蛋白激酶A%信號轉導通路%糖尿病
cAMP반응원건결합단백%과양화물매체증식수체협동격활인자α%단백격매A%신호전도통로%당뇨병
目的 观察蛋白激酶A(PKA)信号通路对培养的肝细胞环腺苷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及过氧化物酶增殖激活受体协同激活因子α(PGC-1α)表达的调控作用.方法 利用PKA抑制剂H89和cAMP激动剂Forskolin 预处理原代培养的大鼠肝脏细胞,以Westernblot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定不同处理组CREB/P-CREB蛋白及PGC-1αmRNA的表达变化.结果 以Forskolin作用的肝细胞,与对照组相比,CREB蛋白的磷酸化和PGC-1仅mRNA的表达水平明显增高;预先加入PKA抑制剂H89,再加入Forskolin作用细胞,则CREB蛋白磷酸化和PGC-1α mRNA表达受到明显抑制(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 PKA信号通路参与调控肝细胞CREB的磷酸化和PGC-1α的表达,可能与糖代谢的调节有关.
目的 觀察蛋白激酶A(PKA)信號通路對培養的肝細胞環腺苷痠(cAMP)反應元件結閤蛋白(CREB)燐痠化及過氧化物酶增殖激活受體協同激活因子α(PGC-1α)錶達的調控作用.方法 利用PKA抑製劑H89和cAMP激動劑Forskolin 預處理原代培養的大鼠肝髒細胞,以Westernblot和逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法 測定不同處理組CREB/P-CREB蛋白及PGC-1αmRNA的錶達變化.結果 以Forskolin作用的肝細胞,與對照組相比,CREB蛋白的燐痠化和PGC-1僅mRNA的錶達水平明顯增高;預先加入PKA抑製劑H89,再加入Forskolin作用細胞,則CREB蛋白燐痠化和PGC-1α mRNA錶達受到明顯抑製(P＜0.01),差異有統計學意義.結論 PKA信號通路參與調控肝細胞CREB的燐痠化和PGC-1α的錶達,可能與糖代謝的調節有關.
목적 관찰단백격매A(PKA)신호통로대배양적간세포배선감산(cAMP)반응원건결합단백(CREB)린산화급과양화물매증식격활수체협동격활인자α(PGC-1α)표체적조공작용.방법 이용PKA억제제H89화cAMP격동제Forskolin 예처리원대배양적대서간장세포,이Westernblot화역전록취합매련반응(RT-PCR)방법 측정불동처리조CREB/P-CREB단백급PGC-1αmRNA적표체변화.결과 이Forskolin작용적간세포,여대조조상비,CREB단백적린산화화PGC-1부mRNA적표체수평명현증고;예선가입PKA억제제H89,재가입Forskolin작용세포,칙CREB단백린산화화PGC-1α mRNA표체수도명현억제(P＜0.01),차이유통계학의의.결론 PKA신호통로삼여조공간세포CREB적린산화화PGC-1α적표체,가능여당대사적조절유관.
