重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2011年
25期
2503-2505,后插一
,共4页
张玉保%董果雄%郭琳琳%张社华%姚如永%冯培青
張玉保%董果雄%郭琳琳%張社華%姚如永%馮培青
장옥보%동과웅%곽림림%장사화%요여영%풍배청
维A酸%炎症%再狭窄%核因子κB%P-选择素
維A痠%炎癥%再狹窄%覈因子κB%P-選擇素
유A산%염증%재협착%핵인자κB%P-선택소
目的 通过观察全反式维A酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增生、核因子κB(NF-κB)及P-选择素表达的影响,探讨其可能的抗炎机制.方法 选择新西兰雄性大白兔54只,随机分为3组,每组18只,假手术组(A、B、C组,n=6)、对照组(A、B、C组,n=6,)、治疗组(A、B、C组,n=6).假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,行动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组.分别于术后7、14、28 d处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB及P-选择素表达水平.结果 (1)假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达;(2)对照组术后7 d内膜开始增生,14、28 d时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成,NF-κB及P-选择素有多量表达;(3)治疗组内膜增生较轻,14、28 d时内膜面积及斑块厚度显著低于对照组(P＜0.05),NF-κB及P-选择素阳性表达指数也显著低于对照组(P＜0.05).结论 ATRA能明显减轻动脉内膜损伤后病灶区域内膜增生,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素的表达从而抑制炎症过程.
目的 通過觀察全反式維A痠(ATRA)對兔頸動脈粥樣硬化病竈中內膜增生、覈因子κB(NF-κB)及P-選擇素錶達的影響,探討其可能的抗炎機製.方法 選擇新西蘭雄性大白兔54隻,隨機分為3組,每組18隻,假手術組(A、B、C組,n=6)、對照組(A、B、C組,n=6,)、治療組(A、B、C組,n=6).假手術組給予普通飲食併分離暴露頸動脈但不損傷內膜;對照組給予高脂飲食,行動脈內膜空氣榦燥術損傷頸動脈內膜;治療組給予ATRA灌胃,其餘操作同對照組.分彆于術後7、14、28 d處死A、B、C組動物,取病變血管進行形態學觀察及測定,採用免疫組化法檢測NF-κB及P-選擇素錶達水平.結果 (1)假手術組未見內膜增生,NF-κB及P-選擇素僅有微量錶達;(2)對照組術後7 d內膜開始增生,14、28 d時內膜增生明顯,管腔狹窄,管壁有粥樣斑塊形成,NF-κB及P-選擇素有多量錶達;(3)治療組內膜增生較輕,14、28 d時內膜麵積及斑塊厚度顯著低于對照組(P＜0.05),NF-κB及P-選擇素暘性錶達指數也顯著低于對照組(P＜0.05).結論 ATRA能明顯減輕動脈內膜損傷後病竈區域內膜增生,其機製可能是通過抑製NF-κB的激活和錶達,下調NF-κB的靶基因P-選擇素的錶達從而抑製炎癥過程.
목적 통과관찰전반식유A산(ATRA)대토경동맥죽양경화병조중내막증생、핵인자κB(NF-κB)급P-선택소표체적영향,탐토기가능적항염궤제.방법 선택신서란웅성대백토54지,수궤분위3조,매조18지,가수술조(A、B、C조,n=6)、대조조(A、B、C조,n=6,)、치료조(A、B、C조,n=6).가수술조급여보통음식병분리폭로경동맥단불손상내막;대조조급여고지음식,행동맥내막공기간조술손상경동맥내막;치료조급여ATRA관위,기여조작동대조조.분별우술후7、14、28 d처사A、B、C조동물,취병변혈관진행형태학관찰급측정,채용면역조화법검측NF-κB급P-선택소표체수평.결과 (1)가수술조미견내막증생,NF-κB급P-선택소부유미량표체;(2)대조조술후7 d내막개시증생,14、28 d시내막증생명현,관강협착,관벽유죽양반괴형성,NF-κB급P-선택소유다량표체;(3)치료조내막증생교경,14、28 d시내막면적급반괴후도현저저우대조조(P＜0.05),NF-κB급P-선택소양성표체지수야현저저우대조조(P＜0.05).결론 ATRA능명현감경동맥내막손상후병조구역내막증생,기궤제가능시통과억제NF-κB적격활화표체,하조NF-κB적파기인P-선택소적표체종이억제염증과정.
