重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2012年
7期
686-688
,共3页
杨帆%胡耑%白祥军%李仁杰%张锟%薛晨晨%曹圆
楊帆%鬍耑%白祥軍%李仁傑%張錕%薛晨晨%曹圓
양범%호단%백상군%리인걸%장곤%설신신%조원
炎症趋化因子类%巨噬细胞%中性白细胞%淋巴细胞%负压封闭引流
炎癥趨化因子類%巨噬細胞%中性白細胞%淋巴細胞%負壓封閉引流
염증추화인자류%거서세포%중성백세포%림파세포%부압봉폐인류
目的 观察负压封闭引流(VSD)对兔创面炎症细胞趋化和炎症因子分泌的影响.方法 建立兔皮肤创面模型,将建模后的12只实验兔随机分为常规组(n=6,创面消毒后不作特殊处理,仅每日常规换药、包扎)及VSD组[n=6,创面常规消毒,贴膜后给予持续-125 mmHg(-16.6 kPa)负压吸引].分别于不同时间点在创缘处取材,经苏木素-伊红染色后光学显微镜观察并行巨噬细胞、中性多形核白细胞(PMN)和淋巴细胞计数,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 建模前VSD组与常规组比较,创面组织巨噬细胞、PMN及淋巴细胞计数无显著性差异(P＞0.05).建模后两组创面巨噬细胞和PMN计数均升高,与常规组比较,VSD组创面巨噬细胞计数显著增加(P＜0.05),而其PMN及淋巴细胞计数则明显降低(P＜0.01).建模后两组创面TNF-α、IL-6含量均升高,二者均于24 h时间点达到峰值后下降,VSD组创面TNF-α及IL-6含量显著低于常规组(P＜0.05).结论 VSD可通过调节巨噬细胞、PMN、淋巴细胞趋化以及细胞TNF-α、IL-6分泌而降低炎症反应并使其局限化.
目的 觀察負壓封閉引流(VSD)對兔創麵炎癥細胞趨化和炎癥因子分泌的影響.方法 建立兔皮膚創麵模型,將建模後的12隻實驗兔隨機分為常規組(n=6,創麵消毒後不作特殊處理,僅每日常規換藥、包扎)及VSD組[n=6,創麵常規消毒,貼膜後給予持續-125 mmHg(-16.6 kPa)負壓吸引].分彆于不同時間點在創緣處取材,經囌木素-伊紅染色後光學顯微鏡觀察併行巨噬細胞、中性多形覈白細胞(PMN)和淋巴細胞計數,以酶聯免疫吸附測定(ELISA)法檢測創麵組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)含量.結果 建模前VSD組與常規組比較,創麵組織巨噬細胞、PMN及淋巴細胞計數無顯著性差異(P＞0.05).建模後兩組創麵巨噬細胞和PMN計數均升高,與常規組比較,VSD組創麵巨噬細胞計數顯著增加(P＜0.05),而其PMN及淋巴細胞計數則明顯降低(P＜0.01).建模後兩組創麵TNF-α、IL-6含量均升高,二者均于24 h時間點達到峰值後下降,VSD組創麵TNF-α及IL-6含量顯著低于常規組(P＜0.05).結論 VSD可通過調節巨噬細胞、PMN、淋巴細胞趨化以及細胞TNF-α、IL-6分泌而降低炎癥反應併使其跼限化.
목적 관찰부압봉폐인류(VSD)대토창면염증세포추화화염증인자분비적영향.방법 건립토피부창면모형,장건모후적12지실험토수궤분위상규조(n=6,창면소독후불작특수처리,부매일상규환약、포찰)급VSD조[n=6,창면상규소독,첩막후급여지속-125 mmHg(-16.6 kPa)부압흡인].분별우불동시간점재창연처취재,경소목소-이홍염색후광학현미경관찰병행거서세포、중성다형핵백세포(PMN)화림파세포계수,이매련면역흡부측정(ELISA)법검측창면조직종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-6(IL-6)함량.결과 건모전VSD조여상규조비교,창면조직거서세포、PMN급림파세포계수무현저성차이(P＞0.05).건모후량조창면거서세포화PMN계수균승고,여상규조비교,VSD조창면거서세포계수현저증가(P＜0.05),이기PMN급림파세포계수칙명현강저(P＜0.01).건모후량조창면TNF-α、IL-6함량균승고,이자균우24 h시간점체도봉치후하강,VSD조창면TNF-α급IL-6함량현저저우상규조(P＜0.05).결론 VSD가통과조절거서세포、PMN、림파세포추화이급세포TNF-α、IL-6분비이강저염증반응병사기국한화.
