医学研究通讯
醫學研究通訊
의학연구통신
BULLETIN OF MEDICAL RESEARCH
2005年
12期
60-61
,共2页
肿瘤形成%ILK%侵袭转移%诊断%治疗
腫瘤形成%ILK%侵襲轉移%診斷%治療
종류형성%ILK%침습전이%진단%치료
整合素连接激酶(ILK)是一个具有Ser/Thr蛋白激酶活性的细胞内蛋白,可被整合素或生长因子以依赖于PI3K的方式激活,并通过磷酸化激活下游底物PKB/Akt和抑制GSK-3等使细胞外信号得以向下游传递,对细胞的生长、分化、迁移等进行调控.在多种肿瘤中ILK表达和活性都上调,对肿瘤的诊断也有一定价值.由于抑制ILK的活性能够导致细胞周期阻滞和细胞凋亡,使其成为肿瘤基因治疗和肿瘤药物的理想靶点.本综述总结了ILK在多种肿瘤中的表达情况,ILK在肿瘤形成和侵袭转移中的作用以及它在肿瘤诊断治疗上的新进展.
整閤素連接激酶(ILK)是一箇具有Ser/Thr蛋白激酶活性的細胞內蛋白,可被整閤素或生長因子以依賴于PI3K的方式激活,併通過燐痠化激活下遊底物PKB/Akt和抑製GSK-3等使細胞外信號得以嚮下遊傳遞,對細胞的生長、分化、遷移等進行調控.在多種腫瘤中ILK錶達和活性都上調,對腫瘤的診斷也有一定價值.由于抑製ILK的活性能夠導緻細胞週期阻滯和細胞凋亡,使其成為腫瘤基因治療和腫瘤藥物的理想靶點.本綜述總結瞭ILK在多種腫瘤中的錶達情況,ILK在腫瘤形成和侵襲轉移中的作用以及它在腫瘤診斷治療上的新進展.
정합소련접격매(ILK)시일개구유Ser/Thr단백격매활성적세포내단백,가피정합소혹생장인자이의뢰우PI3K적방식격활,병통과린산화격활하유저물PKB/Akt화억제GSK-3등사세포외신호득이향하유전체,대세포적생장、분화、천이등진행조공.재다충종류중ILK표체화활성도상조,대종류적진단야유일정개치.유우억제ILK적활성능구도치세포주기조체화세포조망,사기성위종류기인치료화종류약물적이상파점.본종술총결료ILK재다충종류중적표체정황,ILK재종류형성화침습전이중적작용이급타재종류진단치료상적신진전.