癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2006年
5期
344-347
,共4页
雷毅雄%易菲%陈家堃%吴中亮
雷毅雄%易菲%陳傢堃%吳中亮
뢰의웅%역비%진가곤%오중량
肺癌%基因组DNA%甲基化
肺癌%基因組DNA%甲基化
폐암%기인조DNA%갑기화
背景与目的:对肺癌组织基因组DNA异常甲基化进行筛选与分析,探索肺癌发病的表遗传致癌机制.材料与方法:从肺癌和癌旁组织中分别提取基因组DNA,经Mse1(甲基化非敏感性酶)单独消化或Mse1和BstU1(甲基化敏感性酶)联合消化,消化产物用甲基化敏感性内切酶指纹法(PCR-based technique-Methylation-sensitive Restriction Fingerprinting,MSRF)进行分析,肺癌组织出现异常甲基化基因片段,进一步将异常甲基化DNA片段进行亚克隆和序列测定,再与基因文库中的基因进行类比分析,同时按年龄、性别及吸烟状况分组并分析其与肺癌DNA异常甲基化的关系.结果:84.5%(49/58)的肺癌样本出现异常甲基化现象,但肺鳞癌(82.1%)与肺腺癌(88.5%)的异常甲基化率差异无统计学意义(χ2=0.073,P>0.05);在异常甲基化DNA片段中,高甲基化现象占83%,低甲基化为17%,发现2条重要的高甲基化基因片段,它们分别与抑癌基因WT-1(Wilm's tumor suppressor gene)和细胞周期调控基因CCNC(human cyclin C gene)匹配;经统计学分析,吸烟、年龄和性别与肺癌DNA异常甲基化无关.结论:基因组DNA的异常甲基化,特别是高甲基化现象,可能在肺癌发生发展中起重要作用,这可能是肺癌发病的表遗传机制.
揹景與目的:對肺癌組織基因組DNA異常甲基化進行篩選與分析,探索肺癌髮病的錶遺傳緻癌機製.材料與方法:從肺癌和癌徬組織中分彆提取基因組DNA,經Mse1(甲基化非敏感性酶)單獨消化或Mse1和BstU1(甲基化敏感性酶)聯閤消化,消化產物用甲基化敏感性內切酶指紋法(PCR-based technique-Methylation-sensitive Restriction Fingerprinting,MSRF)進行分析,肺癌組織齣現異常甲基化基因片段,進一步將異常甲基化DNA片段進行亞剋隆和序列測定,再與基因文庫中的基因進行類比分析,同時按年齡、性彆及吸煙狀況分組併分析其與肺癌DNA異常甲基化的關繫.結果:84.5%(49/58)的肺癌樣本齣現異常甲基化現象,但肺鱗癌(82.1%)與肺腺癌(88.5%)的異常甲基化率差異無統計學意義(χ2=0.073,P>0.05);在異常甲基化DNA片段中,高甲基化現象佔83%,低甲基化為17%,髮現2條重要的高甲基化基因片段,它們分彆與抑癌基因WT-1(Wilm's tumor suppressor gene)和細胞週期調控基因CCNC(human cyclin C gene)匹配;經統計學分析,吸煙、年齡和性彆與肺癌DNA異常甲基化無關.結論:基因組DNA的異常甲基化,特彆是高甲基化現象,可能在肺癌髮生髮展中起重要作用,這可能是肺癌髮病的錶遺傳機製.
배경여목적:대폐암조직기인조DNA이상갑기화진행사선여분석,탐색폐암발병적표유전치암궤제.재료여방법:종폐암화암방조직중분별제취기인조DNA,경Mse1(갑기화비민감성매)단독소화혹Mse1화BstU1(갑기화민감성매)연합소화,소화산물용갑기화민감성내절매지문법(PCR-based technique-Methylation-sensitive Restriction Fingerprinting,MSRF)진행분석,폐암조직출현이상갑기화기인편단,진일보장이상갑기화DNA편단진행아극륭화서렬측정,재여기인문고중적기인진행류비분석,동시안년령、성별급흡연상황분조병분석기여폐암DNA이상갑기화적관계.결과:84.5%(49/58)적폐암양본출현이상갑기화현상,단폐린암(82.1%)여폐선암(88.5%)적이상갑기화솔차이무통계학의의(χ2=0.073,P>0.05);재이상갑기화DNA편단중,고갑기화현상점83%,저갑기화위17%,발현2조중요적고갑기화기인편단,타문분별여억암기인WT-1(Wilm's tumor suppressor gene)화세포주기조공기인CCNC(human cyclin C gene)필배;경통계학분석,흡연、년령화성별여폐암DNA이상갑기화무관.결론:기인조DNA적이상갑기화,특별시고갑기화현상,가능재폐암발생발전중기중요작용,저가능시폐암발병적표유전궤제.