大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2007年
2期
120-121
,共2页
陈英杰%刘健%陶雅君%贾心善
陳英傑%劉健%陶雅君%賈心善
진영걸%류건%도아군%가심선
鼻咽癌%PI3K%caspase-3
鼻嚥癌%PI3K%caspase-3
비인암%PI3K%caspase-3
[目的]观察鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织PI3K和caspase-3的表达,探讨其相互关系及其在鼻咽癌发生发展中的作用.[方法]应用免疫组织化学法检测60例鼻咽癌与23例鼻咽部慢性炎症组织PI3K和caspase-3的表达水平.[结果]NPC组中PI3K的阳性率分别为86.7%(52/60)与60.9%(14/23)(P＜0.05);caspase-3的表达率分别为48.3%(29/60)与73.9%(17/23)(P＜0.05);NPC中,PI3K的表达强度与caspase-3的表达呈负相关(P＜0.05).[结论]PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活可能通过某种机制抑制caspase-3的表达,进而减少肿瘤细胞的凋亡,这在鼻咽癌的发病中起一定的作用.
[目的]觀察鼻嚥癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)組織PI3K和caspase-3的錶達,探討其相互關繫及其在鼻嚥癌髮生髮展中的作用.[方法]應用免疫組織化學法檢測60例鼻嚥癌與23例鼻嚥部慢性炎癥組織PI3K和caspase-3的錶達水平.[結果]NPC組中PI3K的暘性率分彆為86.7%(52/60)與60.9%(14/23)(P＜0.05);caspase-3的錶達率分彆為48.3%(29/60)與73.9%(17/23)(P＜0.05);NPC中,PI3K的錶達彊度與caspase-3的錶達呈負相關(P＜0.05).[結論]PI3K/Akt/mTOR信號通路的激活可能通過某種機製抑製caspase-3的錶達,進而減少腫瘤細胞的凋亡,這在鼻嚥癌的髮病中起一定的作用.
[목적]관찰비인암(nasopharyngeal carcinoma,NPC)조직PI3K화caspase-3적표체,탐토기상호관계급기재비인암발생발전중적작용.[방법]응용면역조직화학법검측60례비인암여23례비인부만성염증조직PI3K화caspase-3적표체수평.[결과]NPC조중PI3K적양성솔분별위86.7%(52/60)여60.9%(14/23)(P＜0.05);caspase-3적표체솔분별위48.3%(29/60)여73.9%(17/23)(P＜0.05);NPC중,PI3K적표체강도여caspase-3적표체정부상관(P＜0.05).[결론]PI3K/Akt/mTOR신호통로적격활가능통과모충궤제억제caspase-3적표체,진이감소종류세포적조망,저재비인암적발병중기일정적작용.
