中华哮喘杂志（电子版）
中華哮喘雜誌（電子版）
중화효천잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF ASTHMA(ELECTRONIC VERSION)
2009年
5期
342-345
,共4页
方丽%李昌崇%童夏生%王华芳%王招定
方麗%李昌崇%童夏生%王華芳%王招定
방려%리창숭%동하생%왕화방%왕초정
哮喘%转化生长因子β1%Smad2/3%中性粒细胞%信号转导
哮喘%轉化生長因子β1%Smad2/3%中性粒細胞%信號轉導
효천%전화생장인자β1%Smad2/3%중성립세포%신호전도
目的观察转化生长因子β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)及Smad2/3在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠血中性粒细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)中的表达及布地奈德对其的影响,探讨PMN通过TGF-β1/Smad信号通路参与哮喘气道炎症的可能作用机制.方法 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)和布地奈德治疗组(B组),对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测血PMN中TGF-β1和Smad2/3的表达水平.结果 与C组(0.131±0.015 OD值)相比, PMN TGF-β1的表达水平在A组(0.228±0.016 OD值)和B组(0.164±0.017 OD值)差异均具有统计学意义(P值均<0.01);B组与A组相比,TGF-β1的表达水平差异也具有统计学意义(P<0.01).与C组(0.081±0.011 OD值)相比,PMN Smad2的表达水平在A组(0.142±0.021 OD值)和B组(0.110±0.010 OD值)差异均具有统计学意义(P值均<0.01);B组与A组相比,PMN Smad2/3的表达水平也具有显著统计学意义(P<0.01).两者的表达呈显著正相关(r=0.776,P<0.01).结论 PMN能合成TGF-β1和Smad2/3,且哮喘时其合成水平增加,其合成功能可以被布地奈德所抑制.PMN可能通过TGF-β/Smad信号转导途径参与哮喘的气道炎症过程.
目的觀察轉化生長因子β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)及Smad2/3在支氣管哮喘(簡稱哮喘)大鼠血中性粒細胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)中的錶達及佈地奈德對其的影響,探討PMN通過TGF-β1/Smad信號通路參與哮喘氣道炎癥的可能作用機製.方法 採用大鼠哮喘模型,隨機分成哮喘組(A組)、正常對照組(C組)和佈地奈德治療組(B組),對血PMN進行分離純化,免疫細胞化學法檢測血PMN中TGF-β1和Smad2/3的錶達水平.結果 與C組(0.131±0.015 OD值)相比, PMN TGF-β1的錶達水平在A組(0.228±0.016 OD值)和B組(0.164±0.017 OD值)差異均具有統計學意義(P值均<0.01);B組與A組相比,TGF-β1的錶達水平差異也具有統計學意義(P<0.01).與C組(0.081±0.011 OD值)相比,PMN Smad2的錶達水平在A組(0.142±0.021 OD值)和B組(0.110±0.010 OD值)差異均具有統計學意義(P值均<0.01);B組與A組相比,PMN Smad2/3的錶達水平也具有顯著統計學意義(P<0.01).兩者的錶達呈顯著正相關(r=0.776,P<0.01).結論 PMN能閤成TGF-β1和Smad2/3,且哮喘時其閤成水平增加,其閤成功能可以被佈地奈德所抑製.PMN可能通過TGF-β/Smad信號轉導途徑參與哮喘的氣道炎癥過程.
목적관찰전화생장인자β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)급Smad2/3재지기관효천(간칭효천)대서혈중성립세포(polymorphonuclear leucocyte,PMN)중적표체급포지내덕대기적영향,탐토PMN통과TGF-β1/Smad신호통로삼여효천기도염증적가능작용궤제.방법 채용대서효천모형,수궤분성효천조(A조)、정상대조조(C조)화포지내덕치료조(B조),대혈PMN진행분리순화,면역세포화학법검측혈PMN중TGF-β1화Smad2/3적표체수평.결과 여C조(0.131±0.015 OD치)상비, PMN TGF-β1적표체수평재A조(0.228±0.016 OD치)화B조(0.164±0.017 OD치)차이균구유통계학의의(P치균<0.01);B조여A조상비,TGF-β1적표체수평차이야구유통계학의의(P<0.01).여C조(0.081±0.011 OD치)상비,PMN Smad2적표체수평재A조(0.142±0.021 OD치)화B조(0.110±0.010 OD치)차이균구유통계학의의(P치균<0.01);B조여A조상비,PMN Smad2/3적표체수평야구유현저통계학의의(P<0.01).량자적표체정현저정상관(r=0.776,P<0.01).결론 PMN능합성TGF-β1화Smad2/3,차효천시기합성수평증가,기합성공능가이피포지내덕소억제.PMN가능통과TGF-β/Smad신호전도도경삼여효천적기도염증과정.
