CAJ | 학술논문

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑内μ- calpain的活化、其他相关因子表达变化的时程及相互关系, 进一步研究HIBD的发病机制.方法 HIBD模型采用改良的Rice法.应用Western blot法半定量测定缺氧缺血(HI)后0、1、2、4、12和24 h大脑皮层和海马μ-calpain、c-Fos、c-Jun、HSP70和HSP27的表达.蛋白浓度测定采用改良的Bradford法.结果新生大鼠HI后μ-calpain裂解为76和80两个片段,两者比值在HI后显著提高,以海马更为明显,其中皮层在24 h、海马在12 h达到高峰.c-Fos在HI后2～12 h海马显著高于皮层(P<0.05),24 h海马却低于皮层(P<0.05);c-Jun则0～1 h海马高于皮层(P<0.05),4 h以后皮层均高于海马(P<0.05)(其中12 h差异无显著意义).c-Fos和c-Jun在HI后呈上升趋势,无论皮层或海马均在2～4 h达到高峰,以后渐下降,但24 h仍高于正常对照组.与对照组相比,c-Fos在1,2,4,12和24 h差异有显著意义(P<0.05);c-Jun在0,1,2,4,12和24 h差异有显著意义( P<0.05 ).HSP70在HI后0 h皮层显著高于海马(P<0.05),1 h海马显著高于皮层(P<0.05),4 h后皮层又均高于海马( P<0.05 );HSP27则HI后1～24 h海马均显著高于皮层( P<0.05 ).HI后HSP70和HSP27亦呈上升趋势,在12或24 h达到高峰.与对照组相比,HSP70在12和24 h差异有显著意义( P<0.05 );而HSP27皮层在24 h、海马在12和24 h差异有显著意义(P<0.05 ).多元线性逐步回归分析表明,μ-calpain的活化同HSP27和HSP70密切相关.结论 HIBD是个复杂的病理过程,多种变化和机制并存.HI激活calpain、诱导c-Fos和c-Jun的表达,引起细胞的程序性死亡;同时启动自身保护机制,如HSP70和HSP27的诱导表达.
목적탐토신생대서결양결혈성뇌손상(HIBD)후뇌내μ- calpain적활화、기타상관인자표체변화적시정급상호관계, 진일보연구HIBD적발병궤제.방법 HIBD모형채용개량적Rice법.응용Western blot법반정량측정결양결혈(HI)후0、1、2、4、12화24 h대뇌피층화해마μ-calpain、c-Fos、c-Jun、HSP70화HSP27적표체.단백농도측정채용개량적Bradford법.결과신생대서HI후μ-calpain렬해위76화80량개편단,량자비치재HI후현저제고,이해마경위명현,기중피층재24 h、해마재12 h체도고봉.c-Fos재HI후2～12 h해마현저고우피층(P<0.05),24 h해마각저우피층(P<0.05);c-Jun칙0～1 h해마고우피층(P<0.05),4 h이후피층균고우해마(P<0.05)(기중12 h차이무현저의의).c-Fos화c-Jun재HI후정상승추세,무론피층혹해마균재2～4 h체도고봉,이후점하강,단24 h잉고우정상대조조.여대조조상비,c-Fos재1,2,4,12화24 h차이유현저의의(P<0.05);c-Jun재0,1,2,4,12화24 h차이유현저의의( P<0.05 ).HSP70재HI후0 h피층현저고우해마(P<0.05),1 h해마현저고우피층(P<0.05),4 h후피층우균고우해마( P<0.05 );HSP27칙HI후1～24 h해마균현저고우피층( P<0.05 ).HI후HSP70화HSP27역정상승추세,재12혹24 h체도고봉.여대조조상비,HSP70재12화24 h차이유현저의의( P<0.05 );이HSP27피층재24 h、해마재12화24 h차이유현저의의(P<0.05 ).다원선성축보회귀분석표명,μ-calpain적활화동HSP27화HSP70밀절상관.결론 HIBD시개복잡적병리과정,다충변화화궤제병존.HI격활calpain、유도c-Fos화c-Jun적표체,인기세포적정서성사망;동시계동자신보호궤제,여HSP70화HSP27적유도표체.