山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
14期
3-5
,共3页
袁昌劲%唐求%王辉%陈锐
袁昌勁%唐求%王輝%陳銳
원창경%당구%왕휘%진예
5-氮杂-2'-脱氧胞苷%死亡相关蛋白激酶%甲基化状态%胃癌%胃癌细胞
5-氮雜-2'-脫氧胞苷%死亡相關蛋白激酶%甲基化狀態%胃癌%胃癌細胞
5-담잡-2'-탈양포감%사망상관단백격매%갑기화상태%위암%위암세포
目的 观察5-氮杂-2' -脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理.CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK基因启动子甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测AGS中的DAPK mRNA及其蛋白.结果 低、中、高浓度组AGS细胞增殖速度显著低于对照组(P均＜0.05),并呈浓度、时间依赖性(P均＜0.05).5-Aza-CdR使AGS细胞停滞在G0/G1期(P均＜0.05),细胞凋亡率增加(P均＜0.05).对照组DAPK基因启动子表现甲基化状态,低、中、高浓度组DAPK基因启动子被逆转成未甲基化状态.低、中、高浓度组AGS细胞DAPK mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P均＜0.05),并呈浓度依赖性.结论 5-Aza-CdR可抑制AGS细胞增殖、促进其凋亡,可能与逆转DAPK基因启动子甲基化状态并使其重新表达有关.
目的 觀察5-氮雜-2' -脫氧胞苷(5-Aza-CdR)對胃癌AGS細胞增殖、凋亡的影響,併探討其機製.方法 分彆用低、中、高濃度5-Aza-CdR處理AGS,對照組不處理.CCK-8檢測AGS細胞增殖狀態,流式細胞儀檢測AGS細胞週期及凋亡率,MSP檢測AGS中DAPK基因啟動子甲基化狀態,RT-PCR和Western blot法分彆檢測AGS中的DAPK mRNA及其蛋白.結果 低、中、高濃度組AGS細胞增殖速度顯著低于對照組(P均＜0.05),併呈濃度、時間依賴性(P均＜0.05).5-Aza-CdR使AGS細胞停滯在G0/G1期(P均＜0.05),細胞凋亡率增加(P均＜0.05).對照組DAPK基因啟動子錶現甲基化狀態,低、中、高濃度組DAPK基因啟動子被逆轉成未甲基化狀態.低、中、高濃度組AGS細胞DAPK mRNA及蛋白錶達量均顯著高于對照組(P均＜0.05),併呈濃度依賴性.結論 5-Aza-CdR可抑製AGS細胞增殖、促進其凋亡,可能與逆轉DAPK基因啟動子甲基化狀態併使其重新錶達有關.
목적 관찰5-담잡-2' -탈양포감(5-Aza-CdR)대위암AGS세포증식、조망적영향,병탐토기궤제.방법 분별용저、중、고농도5-Aza-CdR처리AGS,대조조불처리.CCK-8검측AGS세포증식상태,류식세포의검측AGS세포주기급조망솔,MSP검측AGS중DAPK기인계동자갑기화상태,RT-PCR화Western blot법분별검측AGS중적DAPK mRNA급기단백.결과 저、중、고농도조AGS세포증식속도현저저우대조조(P균＜0.05),병정농도、시간의뢰성(P균＜0.05).5-Aza-CdR사AGS세포정체재G0/G1기(P균＜0.05),세포조망솔증가(P균＜0.05).대조조DAPK기인계동자표현갑기화상태,저、중、고농도조DAPK기인계동자피역전성미갑기화상태.저、중、고농도조AGS세포DAPK mRNA급단백표체량균현저고우대조조(P균＜0.05),병정농도의뢰성.결론 5-Aza-CdR가억제AGS세포증식、촉진기조망,가능여역전DAPK기인계동자갑기화상태병사기중신표체유관.
