中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2005年
3期
146-149
,共4页
王剑%王吉耀%沈锡中%戚卫栋%高虹%王逸青
王劍%王吉耀%瀋錫中%慼衛棟%高虹%王逸青
왕검%왕길요%침석중%척위동%고홍%왕일청
幽门螺杆菌%胃癌%动物模型
幽門螺桿菌%胃癌%動物模型
유문라간균%위암%동물모형
目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp+MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.
目的建立一種穩定的造模週期短的幽門螺桿菌(Hp)感染模型,觀察Hp對小鼠胃黏膜的損害程度,同時研究Hp感染是否促進亞硝基類化閤物的緻癌作用.方法 94隻Balb/c小鼠分為4組.第1組單用N-甲基-N-亞硝基脲(MNU);第2、3組小鼠用灌胃法定植Hp,第3組小鼠加用MNU灌胃;第4組為正常對照.36週後處死全部小鼠,分彆用尿素酶、Giemsa染色和微需氧細菌培養檢測Hp定植;H-E染色進行鼠胃黏膜病理診斷.結果 Balb/c小鼠Hp定植率達93.9%.Hp單一處理組中度以上炎癥佔100.0%,其中萎縮性胃炎佔20.0%;而Hp和MNU聯閤處理組中度以上炎癥佔100.0%,其中萎縮性胃炎佔23.1%,不典型增生佔42.3%和57.7%(胃體和胃竇),併髮現2隻小鼠有低分化腺癌,佔7.1%.Hp處理組和Hp+MNU聯閤處理組在炎癥程度上與正常對照組相比,差異有統計學意義(P<0.01).結論本實驗成功建立瞭Hp感染小鼠模型,驗證瞭Hp和胃癌的髮生有高度相關性,證實Hp在協同MNU緻癌性中的作用,提示胃癌的髮生併非Hp感染單一因素的結果,而和多因素共同作用有關.
목적건립일충은정적조모주기단적유문라간균(Hp)감염모형,관찰Hp대소서위점막적손해정도,동시연구Hp감염시부촉진아초기류화합물적치암작용.방법 94지Balb/c소서분위4조.제1조단용N-갑기-N-아초기뇨(MNU);제2、3조소서용관위법정식Hp,제3조소서가용MNU관위;제4조위정상대조.36주후처사전부소서,분별용뇨소매、Giemsa염색화미수양세균배양검측Hp정식;H-E염색진행서위점막병리진단.결과 Balb/c소서Hp정식솔체93.9%.Hp단일처리조중도이상염증점100.0%,기중위축성위염점20.0%;이Hp화MNU연합처리조중도이상염증점100.0%,기중위축성위염점23.1%,불전형증생점42.3%화57.7%(위체화위두),병발현2지소서유저분화선암,점7.1%.Hp처리조화Hp+MNU연합처리조재염증정도상여정상대조조상비,차이유통계학의의(P<0.01).결론본실험성공건립료Hp감염소서모형,험증료Hp화위암적발생유고도상관성,증실Hp재협동MNU치암성중적작용,제시위암적발생병비Hp감염단일인소적결과,이화다인소공동작용유관.