中国海洋药物
中國海洋藥物
중국해양약물
CHINESE JOURNAL OF MARINE DRUGS
2000年
2期
11-13,44
,共4页
刘成玉%纪新强%段建华%谭润鸾
劉成玉%紀新彊%段建華%譚潤鸞
류성옥%기신강%단건화%담윤란
甘糖酯%红细胞膜%过氧化脂质类%红细胞变形能力%收缩蛋白类
甘糖酯%紅細胞膜%過氧化脂質類%紅細胞變形能力%收縮蛋白類
감당지%홍세포막%과양화지질류%홍세포변형능력%수축단백류
①目的观察甘糖酯(PGMS)对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白的影响,探讨其保护红细胞的机制.②方法以黄嘌呤氧化酶(HXO)氧自由基体系和活性氧(H2O2)作用于红细胞,观察PGMS对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物(LPO)、红细胞变形能力(ED)、红细胞膜收缩蛋白二聚体(SP-D)和四聚体(SP-T)的影响.③结果 PGMS能明显降低红细胞溶血度,与对照组比较差异有极显著性t=3.576 ～5.774,P＜0.01,P＜0.001).在HXO体系作用下,红细胞膜LPO,红细胞滤过指数(EFI),SP-D,SP-D/SP-T明显增高,而SP-T明显降低,与对照组比较差异有极显著性(t=5.874 ～6.926,P＜0.001).在不同浓度PGMS作用下,红细胞膜LPO,EFI,SP-D,SP-D/SP-T明显降低,SP-T明显增高,但与对照组比较差异仍具有显著性(t=4.960 ～6.874,P＜0.001).④结论 PGMS在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的脂质过氧化损伤,保护ST和提高ED.
①目的觀察甘糖酯(PGMS)對脂質過氧化損傷紅細胞變形能力和膜收縮蛋白的影響,探討其保護紅細胞的機製.②方法以黃嘌呤氧化酶(HXO)氧自由基體繫和活性氧(H2O2)作用于紅細胞,觀察PGMS對紅細胞溶血度、紅細胞膜脂質過氧化物(LPO)、紅細胞變形能力(ED)、紅細胞膜收縮蛋白二聚體(SP-D)和四聚體(SP-T)的影響.③結果 PGMS能明顯降低紅細胞溶血度,與對照組比較差異有極顯著性t=3.576 ～5.774,P＜0.01,P＜0.001).在HXO體繫作用下,紅細胞膜LPO,紅細胞濾過指數(EFI),SP-D,SP-D/SP-T明顯增高,而SP-T明顯降低,與對照組比較差異有極顯著性(t=5.874 ～6.926,P＜0.001).在不同濃度PGMS作用下,紅細胞膜LPO,EFI,SP-D,SP-D/SP-T明顯降低,SP-T明顯增高,但與對照組比較差異仍具有顯著性(t=4.960 ～6.874,P＜0.001).④結論 PGMS在紅細胞膜水平上能直接對抗氧自由基引髮的脂質過氧化損傷,保護ST和提高ED.
①목적관찰감당지(PGMS)대지질과양화손상홍세포변형능력화막수축단백적영향,탐토기보호홍세포적궤제.②방법이황표령양화매(HXO)양자유기체계화활성양(H2O2)작용우홍세포,관찰PGMS대홍세포용혈도、홍세포막지질과양화물(LPO)、홍세포변형능력(ED)、홍세포막수축단백이취체(SP-D)화사취체(SP-T)적영향.③결과 PGMS능명현강저홍세포용혈도,여대조조비교차이유겁현저성t=3.576 ～5.774,P＜0.01,P＜0.001).재HXO체계작용하,홍세포막LPO,홍세포려과지수(EFI),SP-D,SP-D/SP-T명현증고,이SP-T명현강저,여대조조비교차이유겁현저성(t=5.874 ～6.926,P＜0.001).재불동농도PGMS작용하,홍세포막LPO,EFI,SP-D,SP-D/SP-T명현강저,SP-T명현증고,단여대조조비교차이잉구유현저성(t=4.960 ～6.874,P＜0.001).④결론 PGMS재홍세포막수평상능직접대항양자유기인발적지질과양화손상,보호ST화제고ED.
