生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2001年
3期
231-234
,共4页
汪香婷%吴立玲%孙银平%白桦%高子芬%许俊堂
汪香婷%吳立玲%孫銀平%白樺%高子芬%許俊堂
왕향정%오립령%손은평%백화%고자분%허준당
再狭窄%G蛋白%血小板源生长因子受体%血管平滑肌细胞
再狹窄%G蛋白%血小闆源生長因子受體%血管平滑肌細胞
재협착%G단백%혈소판원생장인자수체%혈관평활기세포
采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gαq/11和PDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用.实验分假手术组、损伤1 d组和损伤14 d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gαq/11蛋白含量.结果显示:损伤1 d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚.与假手术组比较,ACE活性增加382.7%(P＜0.01),PDGF受体β表达和PLC活性无明显变化,Gαq/11蛋白含量下降20.0%(P＜0.05).损伤14 d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下迁移,内膜显著增厚.ACE活性、PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P＜0.01)、85.0%(P＜0.05)和186.2%(P＜0.05),Gαq/11蛋白表达下降33.1%(P＜0.01).结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制.
採用大鼠主動脈毬囊內皮剝脫術製備主動脈狹窄模型,觀察Gαq/11和PDGF信號轉導通路在大鼠主動脈毬囊損傷後狹窄時血管平滑肌細胞(VSMC)增殖和遷移中的作用.實驗分假手術組、損傷1 d組和損傷14 d組,觀察形態學變化,檢測血管緊張素轉換酶(ACE)活性和主動脈燐脂酶C(PLC)活性,用免疫印跡法測定主動脈血小闆源生長因子(PDGF)受體β和Gαq/11蛋白含量.結果顯示:損傷1 d,主動脈內皮完全剝脫,VSMC無明顯增殖和遷移,內膜無增厚.與假手術組比較,ACE活性增加382.7%(P＜0.01),PDGF受體β錶達和PLC活性無明顯變化,Gαq/11蛋白含量下降20.0%(P＜0.05).損傷14 d組,主動脈跼部有新生內皮齣現,中層VSMC大量增殖併嚮內膜下遷移,內膜顯著增厚.ACE活性、PDGF受體β錶達和PLC活性分彆較假手術組升高420.2%(P＜0.01)、85.0%(P＜0.05)和186.2%(P＜0.05),Gαq/11蛋白錶達下降33.1%(P＜0.01).結果提示,PDGF介導的信號轉導通路可能是再狹窄時VSMC增殖的重要信號轉導機製.
채용대서주동맥구낭내피박탈술제비주동맥협착모형,관찰Gαq/11화PDGF신호전도통로재대서주동맥구낭손상후협착시혈관평활기세포(VSMC)증식화천이중적작용.실험분가수술조、손상1 d조화손상14 d조,관찰형태학변화,검측혈관긴장소전환매(ACE)활성화주동맥린지매C(PLC)활성,용면역인적법측정주동맥혈소판원생장인자(PDGF)수체β화Gαq/11단백함량.결과현시:손상1 d,주동맥내피완전박탈,VSMC무명현증식화천이,내막무증후.여가수술조비교,ACE활성증가382.7%(P＜0.01),PDGF수체β표체화PLC활성무명현변화,Gαq/11단백함량하강20.0%(P＜0.05).손상14 d조,주동맥국부유신생내피출현,중층VSMC대량증식병향내막하천이,내막현저증후.ACE활성、PDGF수체β표체화PLC활성분별교가수술조승고420.2%(P＜0.01)、85.0%(P＜0.05)화186.2%(P＜0.05),Gαq/11단백표체하강33.1%(P＜0.01).결과제시,PDGF개도적신호전도통로가능시재협착시VSMC증식적중요신호전도궤제.
