山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
20期
53-54
,共2页
减压病%D-二聚体%纤维蛋白溶解%纤溶酶
減壓病%D-二聚體%纖維蛋白溶解%纖溶酶
감압병%D-이취체%섬유단백용해%섬용매
目的 观察实验兔发生重症减压病前、后血液中纤溶系统相关指标变化,分析减压病加压、减压过程中纤维蛋白溶解系统受到抑制的原因.方法 20只新西兰白兔,在0.7 MPa停留35 min,于4 min内匀速减压出舱.检测加压前、减压后兔血浆D-二聚体(D-dimer)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)、凝血酶激活的纤溶酶抑制物(TAFI)等指标.结果 经加-减压,D-dimer由(203.17±17.47)ng/ml下降至(180.49±20.83)ng/ml;PAP由(2.58±0.34)μg/ml下降至(1.76±0.28)μg/ml;TAFI由(110.86±33.19)μg/ml增加到(144.73±29.21)μg/ml(P均<0.01).结论 实验性重症减压时血浆凝血酶激活的纤溶酶抑制物含量升高,导致纤溶过程受到抑制.
目的 觀察實驗兔髮生重癥減壓病前、後血液中纖溶繫統相關指標變化,分析減壓病加壓、減壓過程中纖維蛋白溶解繫統受到抑製的原因.方法 20隻新西蘭白兔,在0.7 MPa停留35 min,于4 min內勻速減壓齣艙.檢測加壓前、減壓後兔血漿D-二聚體(D-dimer)、纖溶酶-抗纖溶酶複閤物(PAP)、凝血酶激活的纖溶酶抑製物(TAFI)等指標.結果 經加-減壓,D-dimer由(203.17±17.47)ng/ml下降至(180.49±20.83)ng/ml;PAP由(2.58±0.34)μg/ml下降至(1.76±0.28)μg/ml;TAFI由(110.86±33.19)μg/ml增加到(144.73±29.21)μg/ml(P均<0.01).結論 實驗性重癥減壓時血漿凝血酶激活的纖溶酶抑製物含量升高,導緻纖溶過程受到抑製.
목적 관찰실험토발생중증감압병전、후혈액중섬용계통상관지표변화,분석감압병가압、감압과정중섬유단백용해계통수도억제적원인.방법 20지신서란백토,재0.7 MPa정류35 min,우4 min내균속감압출창.검측가압전、감압후토혈장D-이취체(D-dimer)、섬용매-항섬용매복합물(PAP)、응혈매격활적섬용매억제물(TAFI)등지표.결과 경가-감압,D-dimer유(203.17±17.47)ng/ml하강지(180.49±20.83)ng/ml;PAP유(2.58±0.34)μg/ml하강지(1.76±0.28)μg/ml;TAFI유(110.86±33.19)μg/ml증가도(144.73±29.21)μg/ml(P균<0.01).결론 실험성중증감압시혈장응혈매격활적섬용매억제물함량승고,도치섬용과정수도억제.
