临床神经外科杂志
臨床神經外科雜誌
림상신경외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY
2011年
2期
57-61
,共5页
张阳%李光照%赵金兵%吴国建%杭春华
張暘%李光照%趙金兵%吳國建%杭春華
장양%리광조%조금병%오국건%항춘화
创伤性脑损伤%PI3K/%Akt%凋亡
創傷性腦損傷%PI3K/%Akt%凋亡
창상성뇌손상%PI3K/%Akt%조망
目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中Akt 蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法 24 只雄性Wistar 大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d 组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法(western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)表达.另外36 只雄性Wistar 大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤+ 抑制剂组、外伤+ 二甲基亚砜(DMSO)组,伤后1 d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt 表达,TUNEL 法检测神经细胞凋亡.结果 脑外伤后3 h p-Akt 表达增加,于24 h 达到高峰,给予PI3K 特异性抑制剂LY294002 后Akt 磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论 PI3K/ Akt 通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.
目的 研究創傷性腦損傷(TBI)後腦組織中Akt 蛋白燐痠化激活情況及其在神經細胞凋亡中的作用.方法 24 隻雄性Wistar 大鼠,採用自由落體顱腦損傷模型隨機分成假手術組、外傷後1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d 組.于相應時間點處死後行蛋白免疫印跡法(western blot)檢測燐痠化Akt(p-Akt)錶達.另外36 隻雄性Wistar 大鼠,隨機分為假手術組、外傷組、外傷+ 抑製劑組、外傷+ 二甲基亞砜(DMSO)組,傷後1 d統一處死.蛋白免疫印跡法及免疫組化檢測p-Akt 錶達,TUNEL 法檢測神經細胞凋亡.結果 腦外傷後3 h p-Akt 錶達增加,于24 h 達到高峰,給予PI3K 特異性抑製劑LY294002 後Akt 燐痠化減少,神經細胞凋亡明顯增加.結論 PI3K/ Akt 通路在腦外傷後激活併髮揮抗凋亡的作用.
목적 연구창상성뇌손상(TBI)후뇌조직중Akt 단백린산화격활정황급기재신경세포조망중적작용.방법 24 지웅성Wistar 대서,채용자유락체로뇌손상모형수궤분성가수술조、외상후1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d 조.우상응시간점처사후행단백면역인적법(western blot)검측린산화Akt(p-Akt)표체.령외36 지웅성Wistar 대서,수궤분위가수술조、외상조、외상+ 억제제조、외상+ 이갑기아풍(DMSO)조,상후1 d통일처사.단백면역인적법급면역조화검측p-Akt 표체,TUNEL 법검측신경세포조망.결과 뇌외상후3 h p-Akt 표체증가,우24 h 체도고봉,급여PI3K 특이성억제제LY294002 후Akt 린산화감소,신경세포조망명현증가.결론 PI3K/ Akt 통로재뇌외상후격활병발휘항조망적작용.
