CAJ | 학술논문

本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制.采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应；用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响；DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变；Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达.结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml.GA≤0.0625 μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用；0.0625 μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53.0.0625 μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P＜0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P＜0.05).结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关.
본연구지재탐토등황산(gambogic acid,GA)대K562/A02세포주적내약역전작용급기역전궤제.채용MTT법검측GA대K562화K562/A02세포적증식억제작용급대K562/A02세포아매소(ADM)내약역전효응；용류식세포술검측GA연합ADM대K562급K562/A02세포조망솔적영향；DAPI형광염색관찰ADM연합GA작용후세포적형태학개변；Western blot법검측K562급K562/A02세포P-당단백(P-gp)、존활단백(Survivin)기인적표체.결과표명:ADM작용48 h억제K562화K562/A02세포증식적IC50치분별위(1.42±0.07)μg/ml화(28.42±1.40)μg/ml.GA≤0.0625 μmol/L시,대K562급K562/A02세포주무명현증식억제작용；0.0625 μmol/L GA연합ADM작용우K562/A02세포능증가기대ADM적민감성,내약역전배수위1.53.0.0625 μmol/L GA연합ADM작용우K562/A02세포48 h능제고세포적조망솔(P＜0.05),하조Survivin급P-gp단백적표체(P＜0.05).결론:GA가이역전K562/A02세포적내약성,증강내약세포대ADM적민감성,기궤제가능여제고K562/A02세포조망、하조Survivin화P-gp단백적표체유관.