中华结核和呼吸杂志
中華結覈和呼吸雜誌
중화결핵화호흡잡지
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
2002年
11期
665-666
,共2页
石玉枝%柳英兰%霍建民%高光强
石玉枝%柳英蘭%霍建民%高光彊
석옥지%류영란%곽건민%고광강
三氧化二砷%癌,小细胞肺%细胞凋亡
三氧化二砷%癌,小細胞肺%細胞凋亡
삼양화이신%암,소세포폐%세포조망
目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导小细胞肺癌细胞凋亡及其机制. 方法采用末端脱氧核苷酰转移(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组织化学(SABC)法分析As2O3对小细胞肺癌细胞(NeI-H细胞) p53、bcl-2基因蛋白表达的影响.结果 As2O3 0.5 μmol/L、1.0 μmol/L、 2.0 μmol/L作用72 h,NeI-H细胞均可呈现凋亡所特有的亚G1峰,凋亡比率随药物作用浓度增加和作用时间延长而增高.实验组p53基因蛋白表达较对照组明显增多,药物浓度越高表达越多(P=0.001); bcl-2基因蛋白表达较对照组明显减少,药物作用浓度越高表达越少(P=0.001).结论 As2O3抗肿瘤作用主要是通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与上调p53基因表达及下调bcl-2基因表达有密切关系.
目的研究三氧化二砷(As2O3)誘導小細胞肺癌細胞凋亡及其機製. 方法採用末耑脫氧覈苷酰轉移(TUNEL)法檢測細胞凋亡,免疫組織化學(SABC)法分析As2O3對小細胞肺癌細胞(NeI-H細胞) p53、bcl-2基因蛋白錶達的影響.結果 As2O3 0.5 μmol/L、1.0 μmol/L、 2.0 μmol/L作用72 h,NeI-H細胞均可呈現凋亡所特有的亞G1峰,凋亡比率隨藥物作用濃度增加和作用時間延長而增高.實驗組p53基因蛋白錶達較對照組明顯增多,藥物濃度越高錶達越多(P=0.001); bcl-2基因蛋白錶達較對照組明顯減少,藥物作用濃度越高錶達越少(P=0.001).結論 As2O3抗腫瘤作用主要是通過誘導細胞凋亡實現的,其機製與上調p53基因錶達及下調bcl-2基因錶達有密切關繫.
목적연구삼양화이신(As2O3)유도소세포폐암세포조망급기궤제. 방법채용말단탈양핵감선전이(TUNEL)법검측세포조망,면역조직화학(SABC)법분석As2O3대소세포폐암세포(NeI-H세포) p53、bcl-2기인단백표체적영향.결과 As2O3 0.5 μmol/L、1.0 μmol/L、 2.0 μmol/L작용72 h,NeI-H세포균가정현조망소특유적아G1봉,조망비솔수약물작용농도증가화작용시간연장이증고.실험조p53기인단백표체교대조조명현증다,약물농도월고표체월다(P=0.001); bcl-2기인단백표체교대조조명현감소,약물작용농도월고표체월소(P=0.001).결론 As2O3항종류작용주요시통과유도세포조망실현적,기궤제여상조p53기인표체급하조bcl-2기인표체유밀절관계.
