中风与神经疾病杂志
中風與神經疾病雜誌
중풍여신경질병잡지
JOURNAL OF APOPLEXY AND NERVOUS DISEASES
2004年
1期
13-15
,共3页
张莹%于永发%樊丽超%黄湘楠
張瑩%于永髮%樊麗超%黃湘楠
장형%우영발%번려초%황상남
Caspase-3%缺血半暗带%凋亡%CAD
Caspase-3%缺血半暗帶%凋亡%CAD
Caspase-3%결혈반암대%조망%CAD
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果脑缺血再灌注6h,半暗带皮质CAD mRNA显著升高,密度比值为0.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11).对应各时相均可见神经细胞凋亡,凋亡细胞以再灌注48h组为最高(113.10±13.88).结论脑缺血再灌注可致CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程.
目的探討大鼠跼竈性腦缺血再灌註後缺血半暗帶Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的錶達變化與細胞凋亡的關繫.方法線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)及再通模型.應用RT-PCR技術檢測MCAO再通後不同時相缺血半暗帶皮質CAD基因的錶達,同時利用TUNEL法觀察對應區域細胞凋亡的動態變化規律.結果腦缺血再灌註6h,半暗帶皮質CAD mRNA顯著升高,密度比值為0.74±0.04,再灌註24h達到高峰(1.13±0.11).對應各時相均可見神經細胞凋亡,凋亡細胞以再灌註48h組為最高(113.10±13.88).結論腦缺血再灌註可緻CAD基因錶達上調,可能參與瞭缺血後神經細胞凋亡過程.
목적탐토대서국조성뇌결혈재관주후결혈반암대Caspase-3격활적DNA매(CAD)기인적표체변화여세포조망적관계.방법선전법건립대서대뇌중동맥폐새(MCAO)급재통모형.응용RT-PCR기술검측MCAO재통후불동시상결혈반암대피질CAD기인적표체,동시이용TUNEL법관찰대응구역세포조망적동태변화규률.결과뇌결혈재관주6h,반암대피질CAD mRNA현저승고,밀도비치위0.74±0.04,재관주24h체도고봉(1.13±0.11).대응각시상균가견신경세포조망,조망세포이재관주48h조위최고(113.10±13.88).결론뇌결혈재관주가치CAD기인표체상조,가능삼여료결혈후신경세포조망과정.
