中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2006年
11期
1011-1014
,共4页
李丽%陶辉宇%陈杰斌%邓晖%吕建华%李双杰
李麗%陶輝宇%陳傑斌%鄧暉%呂建華%李雙傑
리려%도휘우%진걸빈%산휘%려건화%리쌍걸
黄芪甲甙%阿霉素%心肌细胞凋亡%bcl-2基因%bax基因
黃芪甲甙%阿黴素%心肌細胞凋亡%bcl-2基因%bax基因
황기갑대%아매소%심기세포조망%bcl-2기인%bax기인
目的 探讨黄芪甲甙(简称黄芪)抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制.方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量(低、中、高)组.空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模(15 mg/kg,隔日腹腔注射1次,共6次).黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高(P＜0.01),抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降(P＜0.01),而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强(P＜0.01),bcl-2/bax mRNA比值降低(P＜0.05).与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降(P＜0.05),bcl-2基因及蛋白水平表达增强(P＜0.05),bax基因及蛋白水平表达下降(P＜0.05),bcl-2/bax mRNA比值明显上升(P＜0.05).结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关.
目的 探討黃芪甲甙(簡稱黃芪)抗阿黴素所緻心肌細胞凋亡的可能機製.方法 取SD大鼠隨機分為空白組、模型組、黃芪3箇劑量(低、中、高)組.空白組腹腔註射生理鹽水,餘4組分彆給予阿黴素造模(15 mg/kg,隔日腹腔註射1次,共6次).黃芪3箇劑量組同時用不同劑量黃芪甲甙灌胃治療,空白組和模型組同時給予羧甲基纖維素鈉.採用原位缺口末耑標記法(TUNEL)檢測心肌細胞凋亡,細胞免疫組織化學檢測bcl-2、bax蛋白的錶達;逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測bcl-2、bax基因的錶達.結果 與空白組比較,模型組大鼠心肌細胞凋亡髮生率增高(P＜0.01),抑製凋亡因子bcl-2基因及蛋白錶達下降(P＜0.01),而促進凋亡因子bax基因及蛋白錶達增彊(P＜0.01),bcl-2/bax mRNA比值降低(P＜0.05).與模型組比較,黃芪高劑量組大鼠心肌細胞的凋亡率顯著下降(P＜0.05),bcl-2基因及蛋白水平錶達增彊(P＜0.05),bax基因及蛋白水平錶達下降(P＜0.05),bcl-2/bax mRNA比值明顯上升(P＜0.05).結論 高劑量黃芪甲甙治療可以抑製阿黴素所緻大鼠心肌細胞凋亡,其作用機製可能與凋亡基因bcl-2錶達有關.
목적 탐토황기갑대(간칭황기)항아매소소치심기세포조망적가능궤제.방법 취SD대서수궤분위공백조、모형조、황기3개제량(저、중、고)조.공백조복강주사생리염수,여4조분별급여아매소조모(15 mg/kg,격일복강주사1차,공6차).황기3개제량조동시용불동제량황기갑대관위치료,공백조화모형조동시급여최갑기섬유소납.채용원위결구말단표기법(TUNEL)검측심기세포조망,세포면역조직화학검측bcl-2、bax단백적표체;역전록취합매련반응(RT-PCR)검측bcl-2、bax기인적표체.결과 여공백조비교,모형조대서심기세포조망발생솔증고(P＜0.01),억제조망인자bcl-2기인급단백표체하강(P＜0.01),이촉진조망인자bax기인급단백표체증강(P＜0.01),bcl-2/bax mRNA비치강저(P＜0.05).여모형조비교,황기고제량조대서심기세포적조망솔현저하강(P＜0.05),bcl-2기인급단백수평표체증강(P＜0.05),bax기인급단백수평표체하강(P＜0.05),bcl-2/bax mRNA비치명현상승(P＜0.05).결론 고제량황기갑대치료가이억제아매소소치대서심기세포조망,기작용궤제가능여조망기인bcl-2표체유관.
