中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2010年
4期
331-334
,共4页
颜景峰%李金平%寇俊萍%余伯阳
顏景峰%李金平%寇俊萍%餘伯暘
안경봉%리금평%구준평%여백양
鲁斯可皂苷元%脑缺血%脑缺氧%保护作用%小鼠
魯斯可皂苷元%腦缺血%腦缺氧%保護作用%小鼠
로사가조감원%뇌결혈%뇌결양%보호작용%소서
目的 研究鲁斯可皂苷元(Ruscogenin,Rus)对小鼠脑缺血缺氧的保护作用.方法 采用小鼠断头致全脑缺血缺氧模型,通过观察小鼠断头呼吸维持时间,考察鲁斯可皂苷元抗脑缺氧活性及其量效时效关系;采用双侧颈总动脉结扎再灌注模型,考察鲁斯可皂苷元对脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性等生化指标的影响.结果 Rus 3～27 mg/kg灌胃给药1次,可显著延长小鼠断头后呼吸维持时间;给予Rus 9 mg/kg时,1 h即可明显延长小鼠断头后呼吸维持时间,2 h达到作用高峰,保护作用持续到8 h;Rus可明显降低反复缺血再灌注模型小鼠脑含水量,减少脑组织MDA含量,增加SOD活性、Na+-K+-ATPase活性和Ca2+-ATPase活性.结论 Rus在一定剂量范围内,明显改善小鼠脑缺血缺氧损伤,减轻缺血再灌注导致的脑水肿、氧化损伤和能量代谢障碍,具有起效较快,维持时间较长的作用特点.
目的 研究魯斯可皂苷元(Ruscogenin,Rus)對小鼠腦缺血缺氧的保護作用.方法 採用小鼠斷頭緻全腦缺血缺氧模型,通過觀察小鼠斷頭呼吸維持時間,攷察魯斯可皂苷元抗腦缺氧活性及其量效時效關繫;採用雙側頸總動脈結扎再灌註模型,攷察魯斯可皂苷元對腦組織含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性等生化指標的影響.結果 Rus 3～27 mg/kg灌胃給藥1次,可顯著延長小鼠斷頭後呼吸維持時間;給予Rus 9 mg/kg時,1 h即可明顯延長小鼠斷頭後呼吸維持時間,2 h達到作用高峰,保護作用持續到8 h;Rus可明顯降低反複缺血再灌註模型小鼠腦含水量,減少腦組織MDA含量,增加SOD活性、Na+-K+-ATPase活性和Ca2+-ATPase活性.結論 Rus在一定劑量範圍內,明顯改善小鼠腦缺血缺氧損傷,減輕缺血再灌註導緻的腦水腫、氧化損傷和能量代謝障礙,具有起效較快,維持時間較長的作用特點.
목적 연구로사가조감원(Ruscogenin,Rus)대소서뇌결혈결양적보호작용.방법 채용소서단두치전뇌결혈결양모형,통과관찰소서단두호흡유지시간,고찰로사가조감원항뇌결양활성급기량효시효관계;채용쌍측경총동맥결찰재관주모형,고찰로사가조감원대뇌조직함수량、병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성급Na+-K+-ATP매활성、Ca2+-ATP매활성등생화지표적영향.결과 Rus 3～27 mg/kg관위급약1차,가현저연장소서단두후호흡유지시간;급여Rus 9 mg/kg시,1 h즉가명현연장소서단두후호흡유지시간,2 h체도작용고봉,보호작용지속도8 h;Rus가명현강저반복결혈재관주모형소서뇌함수량,감소뇌조직MDA함량,증가SOD활성、Na+-K+-ATPase활성화Ca2+-ATPase활성.결론 Rus재일정제량범위내,명현개선소서뇌결혈결양손상,감경결혈재관주도치적뇌수종、양화손상화능량대사장애,구유기효교쾌,유지시간교장적작용특점.
