中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2011年
2期
144-148
,共5页
王保奇%殷子杰%窦丽萍%程志清
王保奇%慇子傑%竇麗萍%程誌清
왕보기%은자걸%두려평%정지청
心肌纤维化%信号转导通路%转化生长因子β1
心肌纖維化%信號轉導通路%轉化生長因子β1
심기섬유화%신호전도통로%전화생장인자β1
目的 观察TCFβ-Smad传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制.方法 120只健康雄性Balb/c小鼠随机分组,其中30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle'sMEM液作为正常对照组.两个月后模型制作成功.存活的小鼠随机随机分为5组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组.分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药1次,45 d后结束.采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测转化生长因子(TGFβ1)的基因表达.免疫组化染色检测小鼠心肌Smad2/3,Smad7蛋白表达情况.结果 感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高.TGFβ1表达水平较正常组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而,mad7表达减少,与正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05).经过不同浓度三参饮及卡托普利治疗后,血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达明显减少,TGFβ1,Smad2/3表达均有下降,而Smad7表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断TGFp-Smad通路可能是三参饮减少心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达以抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一.
目的 觀察TCFβ-Smad傳導通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纖維化形成中的作用及三參飲治療機製.方法 120隻健康雄性Balb/c小鼠隨機分組,其中30隻採用間斷多次腹腔註射柯薩奇病毒B3的方法建立VMC心肌纖維化模型,另外10隻註射不含病毒的Eagle'sMEM液作為正常對照組.兩箇月後模型製作成功.存活的小鼠隨機隨機分為5組,模型組、卡託普利組、三參飲高、中、低劑量組.分彆給予卡託普利及不同濃度三參飲進行治療,每日灌胃給藥1次,45 d後結束.採用ELISA檢測血清Ⅰ型、Ⅲ型膠原,採用半定量RT-PCR法檢測轉化生長因子(TGFβ1)的基因錶達.免疫組化染色檢測小鼠心肌Smad2/3,Smad7蛋白錶達情況.結果 感染CVB3後,ELISA檢測模型組血清Ⅰ型、Ⅲ型膠原明顯增高.TGFβ1錶達水平較正常組升高,Smad2/3蛋白錶達也升高,而,mad7錶達減少,與正常組相比差異均有統計學意義(P<0.05).經過不同濃度三參飲及卡託普利治療後,血清Ⅰ型、Ⅲ型膠原錶達明顯減少,TGFβ1,Smad2/3錶達均有下降,而Smad7錶達升高,差異均有統計學意義(P<0.05),與正常組相比差異有統計學意義(P<0.05).結論 阻斷TGFp-Smad通路可能是三參飲減少心肌組織Ⅰ、Ⅲ型膠原錶達以抑製慢性病毒性心肌炎心肌纖維化的機製之一.
목적 관찰TCFβ-Smad전도통로재병독성심기염만성기심기섬유화형성중적작용급삼삼음치료궤제.방법 120지건강웅성Balb/c소서수궤분조,기중30지채용간단다차복강주사가살기병독B3적방법건립VMC심기섬유화모형,령외10지주사불함병독적Eagle'sMEM액작위정상대조조.량개월후모형제작성공.존활적소서수궤수궤분위5조,모형조、잡탁보리조、삼삼음고、중、저제량조.분별급여잡탁보리급불동농도삼삼음진행치료,매일관위급약1차,45 d후결속.채용ELISA검측혈청Ⅰ형、Ⅲ형효원,채용반정량RT-PCR법검측전화생장인자(TGFβ1)적기인표체.면역조화염색검측소서심기Smad2/3,Smad7단백표체정황.결과 감염CVB3후,ELISA검측모형조혈청Ⅰ형、Ⅲ형효원명현증고.TGFβ1표체수평교정상조승고,Smad2/3단백표체야승고,이,mad7표체감소,여정상조상비차이균유통계학의의(P<0.05).경과불동농도삼삼음급잡탁보리치료후,혈청Ⅰ형、Ⅲ형효원표체명현감소,TGFβ1,Smad2/3표체균유하강,이Smad7표체승고,차이균유통계학의의(P<0.05),여정상조상비차이유통계학의의(P<0.05).결론 조단TGFp-Smad통로가능시삼삼음감소심기조직Ⅰ、Ⅲ형효원표체이억제만성병독성심기염심기섬유화적궤제지일.
