胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2011年
7期
404-408
,共5页
田文妍%陈卫昌%李锐%刘雷
田文妍%陳衛昌%李銳%劉雷
전문연%진위창%리예%류뢰
抗原,CD40%PI3K/Akt信号通路%血管内皮生长因子类%胃肿瘤%免疫组织化学
抗原,CD40%PI3K/Akt信號通路%血管內皮生長因子類%胃腫瘤%免疫組織化學
항원,CD40%PI3K/Akt신호통로%혈관내피생장인자류%위종류%면역조직화학
背景:CD40属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,多种恶性肿瘤中存在CD40表达,其高表达与肿瘤侵袭、转移和预后不良相关.PI3K/Akt信号通路在肿瘤发生过程中起关键作用.血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤血管生成关系密切.目的:探讨CD40、PI3K、p-Akt、VEGF在人胃腺癌中的表达及其生物学意义.方法:以免疫组化方法检测128例胃腺癌及其相应癌旁组织中的CD40、PI3K、p-Akt、VEGF蛋白表达,分析四种蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系以及四者间的相关性.结果:胃腺癌组织中CD40、PI3K、p-Akt、VEGF蛋白阳性表达率分别为64.8%、84.4%、88.3%和73.4%,而相应癌旁组织中阳性表达率分别为7.0%、30.5%、28.1%和41.4%,两组间四种蛋白表达强度差异均有统计学意义(P<0.001).CD40表达与胃腺癌远处转移和TNM分期相关,PI3K、p-Akt表达仅与TNM分期相关,VEGF表达与肿瘤分化程度相关.胃腺癌组织中四种蛋白表达两两之间均呈正相关.结论:CD40、PI3K、p-Akt、VEGF在胃腺癌中均呈高表达.CD40可能通过激活PI3K/Akt信号通路上调VEGF表达,从而促进肿瘤血管生成,参与胃腺癌的进展和转移.
揹景:CD40屬于腫瘤壞死因子受體超傢族成員,多種噁性腫瘤中存在CD40錶達,其高錶達與腫瘤侵襲、轉移和預後不良相關.PI3K/Akt信號通路在腫瘤髮生過程中起關鍵作用.血管內皮生長因子(VEGF)與腫瘤血管生成關繫密切.目的:探討CD40、PI3K、p-Akt、VEGF在人胃腺癌中的錶達及其生物學意義.方法:以免疫組化方法檢測128例胃腺癌及其相應癌徬組織中的CD40、PI3K、p-Akt、VEGF蛋白錶達,分析四種蛋白錶達與胃腺癌臨床病理特徵之間的關繫以及四者間的相關性.結果:胃腺癌組織中CD40、PI3K、p-Akt、VEGF蛋白暘性錶達率分彆為64.8%、84.4%、88.3%和73.4%,而相應癌徬組織中暘性錶達率分彆為7.0%、30.5%、28.1%和41.4%,兩組間四種蛋白錶達彊度差異均有統計學意義(P<0.001).CD40錶達與胃腺癌遠處轉移和TNM分期相關,PI3K、p-Akt錶達僅與TNM分期相關,VEGF錶達與腫瘤分化程度相關.胃腺癌組織中四種蛋白錶達兩兩之間均呈正相關.結論:CD40、PI3K、p-Akt、VEGF在胃腺癌中均呈高錶達.CD40可能通過激活PI3K/Akt信號通路上調VEGF錶達,從而促進腫瘤血管生成,參與胃腺癌的進展和轉移.
배경:CD40속우종류배사인자수체초가족성원,다충악성종류중존재CD40표체,기고표체여종류침습、전이화예후불량상관.PI3K/Akt신호통로재종류발생과정중기관건작용.혈관내피생장인자(VEGF)여종류혈관생성관계밀절.목적:탐토CD40、PI3K、p-Akt、VEGF재인위선암중적표체급기생물학의의.방법:이면역조화방법검측128례위선암급기상응암방조직중적CD40、PI3K、p-Akt、VEGF단백표체,분석사충단백표체여위선암림상병리특정지간적관계이급사자간적상관성.결과:위선암조직중CD40、PI3K、p-Akt、VEGF단백양성표체솔분별위64.8%、84.4%、88.3%화73.4%,이상응암방조직중양성표체솔분별위7.0%、30.5%、28.1%화41.4%,량조간사충단백표체강도차이균유통계학의의(P<0.001).CD40표체여위선암원처전이화TNM분기상관,PI3K、p-Akt표체부여TNM분기상관,VEGF표체여종류분화정도상관.위선암조직중사충단백표체량량지간균정정상관.결론:CD40、PI3K、p-Akt、VEGF재위선암중균정고표체.CD40가능통과격활PI3K/Akt신호통로상조VEGF표체,종이촉진종류혈관생성,삼여위선암적진전화전이.