微创医学
微創醫學
미창의학
MINIMALLY INVASIVE MEDICINE JOURNAL
2012年
3期
221-224
,共4页
黄维佳%覃家锦%何巍%戴霞%冯旭%郭建极%冼磊
黃維佳%覃傢錦%何巍%戴霞%馮旭%郭建極%冼磊
황유가%담가금%하외%대하%풍욱%곽건겁%승뢰
肺动脉高压%肺血管重构%瑞舒伐他汀%凋亡%bcl-2
肺動脈高壓%肺血管重構%瑞舒伐他汀%凋亡%bcl-2
폐동맥고압%폐혈관중구%서서벌타정%조망%bcl-2
目的 观察瑞舒伐他汀对左向右分流肺动脉高压大鼠肺血管重构、肺动脉平滑肌细胞凋亡以及bcl-2蛋白表达的影响,研究瑞舒伐他汀拮抗肺高血流性肺动脉高压的可能机制.方法 36只 SD大鼠随机分为分流给药组、分流组、对照组,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVI)、肺小动脉中膜厚度百分比(WT)、肺小动脉管壁面积百分比(WA)的变化,TUNEL法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡情况,Western Blot法检测大鼠肺组织中凋亡抑制蛋白bcl-2的表达情况.结果 分流给药组较分流组大鼠mPAP、RVI、WT、WA值均有所下降,分流给药组大鼠凋亡的肺动脉平滑肌细胞明显增多,而bcl-2蛋白的表达减弱.结论 瑞舒伐他汀能明显抑制肺高血流性模型大鼠肺动脉压力升高及肺血管重构,而抑制大鼠肺组织中bcl-2蛋白的表达,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡是其可能的机制.
目的 觀察瑞舒伐他汀對左嚮右分流肺動脈高壓大鼠肺血管重構、肺動脈平滑肌細胞凋亡以及bcl-2蛋白錶達的影響,研究瑞舒伐他汀拮抗肺高血流性肺動脈高壓的可能機製.方法 36隻 SD大鼠隨機分為分流給藥組、分流組、對照組,觀察各組大鼠平均肺動脈壓(mPAP)、右室肥厚指數(RVI)、肺小動脈中膜厚度百分比(WT)、肺小動脈管壁麵積百分比(WA)的變化,TUNEL法檢測大鼠肺動脈平滑肌細胞凋亡情況,Western Blot法檢測大鼠肺組織中凋亡抑製蛋白bcl-2的錶達情況.結果 分流給藥組較分流組大鼠mPAP、RVI、WT、WA值均有所下降,分流給藥組大鼠凋亡的肺動脈平滑肌細胞明顯增多,而bcl-2蛋白的錶達減弱.結論 瑞舒伐他汀能明顯抑製肺高血流性模型大鼠肺動脈壓力升高及肺血管重構,而抑製大鼠肺組織中bcl-2蛋白的錶達,促進肺動脈平滑肌細胞凋亡是其可能的機製.
목적 관찰서서벌타정대좌향우분류폐동맥고압대서폐혈관중구、폐동맥평활기세포조망이급bcl-2단백표체적영향,연구서서벌타정길항폐고혈류성폐동맥고압적가능궤제.방법 36지 SD대서수궤분위분류급약조、분류조、대조조,관찰각조대서평균폐동맥압(mPAP)、우실비후지수(RVI)、폐소동맥중막후도백분비(WT)、폐소동맥관벽면적백분비(WA)적변화,TUNEL법검측대서폐동맥평활기세포조망정황,Western Blot법검측대서폐조직중조망억제단백bcl-2적표체정황.결과 분류급약조교분류조대서mPAP、RVI、WT、WA치균유소하강,분류급약조대서조망적폐동맥평활기세포명현증다,이bcl-2단백적표체감약.결론 서서벌타정능명현억제폐고혈류성모형대서폐동맥압력승고급폐혈관중구,이억제대서폐조직중bcl-2단백적표체,촉진폐동맥평활기세포조망시기가능적궤제.
