CAJ | 학술논문

目的:研究酮色林(KT)对表达在卵母细胞上的Kv1.3通道的作用,探讨其作为心血管药物的潜在免疫效应.方法:在非洲爪蟾卵母细胞表达Kv1.3 cRNA通道基因,使用双电极电压钳技术记录通道电流,并用药物干预.结果:KT对Kv1.3通道产生浓度依赖性和可逆性抑制效应,其抑制钾通道50%时的浓度(IC50)为(14.3±1.4)μmol/L.在10 μmol/L浓度下,KT降低Kv1.3电流幅值达(43.1±3.2)%;在20 μmol/L时降低达(54.1±3.2)%.KT的主要效应是降低电流幅度,对激活曲线和失活曲线无显著影响.对稳态激活曲线,在对照条件下,50%最大激活时的膜电位(V1/2)和曲线斜率(k)分别是(-23.8±0.4)mV和(7.2±0.3);应用10μmol/L KT后,V1/2和k分别是(-22.6±0.5)mV和(8.0±0.4);应用20 μmol/L KT后,V1/2和k分别是(-22.3±0.5)mV和(8.1±0.5).对失活曲线,在对照条件下,V1/2和k分别是(-46.7±0.7)mV和(9.0±0.6);应用10 μmol/LKT后,V1/2和k分别是(-48.4±0.7)mV和(8.9±0.7);应用20 μmol/L KT后,V1/2和k分别是(-49.2±0.6)mV和(8.8±0.5).结论:KT在临床相关浓度内,对表达在卵母细胞上的Kv1.3通道有显著的抑制作用.其可能通过抑制淋巴细胞Kv1.3通道,从而抑制淋巴细胞的激活,而在心血管疾病的治疗中有潜在的免疫调节作用.
목적:연구동색림(KT)대표체재란모세포상적Kv1.3통도적작용,탐토기작위심혈관약물적잠재면역효응.방법:재비주조섬란모세포표체Kv1.3 cRNA통도기인,사용쌍전겁전압겸기술기록통도전류,병용약물간예.결과:KT대Kv1.3통도산생농도의뢰성화가역성억제효응,기억제갑통도50%시적농도(IC50)위(14.3±1.4)μmol/L.재10 μmol/L농도하,KT강저Kv1.3전류폭치체(43.1±3.2)%;재20 μmol/L시강저체(54.1±3.2)%.KT적주요효응시강저전류폭도,대격활곡선화실활곡선무현저영향.대은태격활곡선,재대조조건하,50%최대격활시적막전위(V1/2)화곡선사솔(k)분별시(-23.8±0.4)mV화(7.2±0.3);응용10μmol/L KT후,V1/2화k분별시(-22.6±0.5)mV화(8.0±0.4);응용20 μmol/L KT후,V1/2화k분별시(-22.3±0.5)mV화(8.1±0.5).대실활곡선,재대조조건하,V1/2화k분별시(-46.7±0.7)mV화(9.0±0.6);응용10 μmol/LKT후,V1/2화k분별시(-48.4±0.7)mV화(8.9±0.7);응용20 μmol/L KT후,V1/2화k분별시(-49.2±0.6)mV화(8.8±0.5).결론:KT재림상상관농도내,대표체재란모세포상적Kv1.3통도유현저적억제작용.기가능통과억제림파세포Kv1.3통도,종이억제림파세포적격활,이재심혈관질병적치료중유잠재적면역조절작용.