广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2008年
1期
10-13
,共4页
林晓圳%董颀%石永英%张弋%陈敏生
林曉圳%董頎%石永英%張弋%陳敏生
림효수%동기%석영영%장익%진민생
钙涮蛋白激酶Ⅱ%神经肽Y%心肌细胞%动物实验%大鼠
鈣涮蛋白激酶Ⅱ%神經肽Y%心肌細胞%動物實驗%大鼠
개쇄단백격매Ⅱ%신경태Y%심기세포%동물실험%대서
目的:探讨钙离子/钙调蛋白(Ca2+/CaM)依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在神经肽Y(NPY)诱导下心肌细胞肥大的作用.方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,将细胞分为5组,NPY组:培养液中加入终浓度为100 nmol/L的NPY;KN-931,组、KN-935组和KN-9310组除加入100 nmol/L的NPY外,分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93,终浓度为1 μmol/L、5 μmol/L和10μmol/L;对照组:培养液中不加任何刺激药品.加药24 h后采用3H-亮氨酸(Leu)掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率,Western blotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡ8蛋白表达.结果:经100 nmol/LNPY刺激24 h后,可明显增加心肌细胞3H-Leu掺入量(P<0.05),KN-93(1～10μmool/L)可以抑制NPY刺激的心肌细胞3H-Leu掺入量的增加,并呈剂量依赖性(P均<0.05);100 nmol/LNPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达(P<0.05).结论:Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应.
目的:探討鈣離子/鈣調蛋白(Ca2+/CaM)依賴的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信號通路在神經肽Y(NPY)誘導下心肌細胞肥大的作用.方法:原代培養SD乳鼠心肌細胞,將細胞分為5組,NPY組:培養液中加入終濃度為100 nmol/L的NPY;KN-931,組、KN-935組和KN-9310組除加入100 nmol/L的NPY外,分彆加入CaMKⅡ特異性抑製劑KN-93,終濃度為1 μmol/L、5 μmol/L和10μmol/L;對照組:培養液中不加任何刺激藥品.加藥24 h後採用3H-亮氨痠(Leu)摻入法測定各組心肌細胞蛋白質閤成速率,Western blotting測定對照組與NPY組心肌細胞的CaMKⅡ8蛋白錶達.結果:經100 nmol/LNPY刺激24 h後,可明顯增加心肌細胞3H-Leu摻入量(P<0.05),KN-93(1～10μmool/L)可以抑製NPY刺激的心肌細胞3H-Leu摻入量的增加,併呈劑量依賴性(P均<0.05);100 nmol/LNPY明顯增加心肌細胞內CaMKⅡδ蛋白的錶達(P<0.05).結論:Ca2+/CaM依賴的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信號途徑參與NPY誘導的大鼠心肌細胞肥大反應.
목적:탐토개리자/개조단백(Ca2+/CaM)의뢰적단백격매Ⅱ(CaMKⅡ)신호통로재신경태Y(NPY)유도하심기세포비대적작용.방법:원대배양SD유서심기세포,장세포분위5조,NPY조:배양액중가입종농도위100 nmol/L적NPY;KN-931,조、KN-935조화KN-9310조제가입100 nmol/L적NPY외,분별가입CaMKⅡ특이성억제제KN-93,종농도위1 μmol/L、5 μmol/L화10μmol/L;대조조:배양액중불가임하자격약품.가약24 h후채용3H-량안산(Leu)참입법측정각조심기세포단백질합성속솔,Western blotting측정대조조여NPY조심기세포적CaMKⅡ8단백표체.결과:경100 nmol/LNPY자격24 h후,가명현증가심기세포3H-Leu참입량(P<0.05),KN-93(1～10μmool/L)가이억제NPY자격적심기세포3H-Leu참입량적증가,병정제량의뢰성(P균<0.05);100 nmol/LNPY명현증가심기세포내CaMKⅡδ단백적표체(P<0.05).결론:Ca2+/CaM의뢰적단백격매Ⅱ(CaMKⅡ)신호도경삼여NPY유도적대서심기세포비대반응.
