中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
6期
1064-1069
,共6页
梁俊清%孙士然%吴以岭%高维娟%徐海波%张秋艳%王海蓉%魏聪%陈建新%陈静
樑俊清%孫士然%吳以嶺%高維娟%徐海波%張鞦豔%王海蓉%魏聰%陳建新%陳靜
량준청%손사연%오이령%고유연%서해파%장추염%왕해용%위총%진건신%진정
疲劳%压力%肾素-血管紧张素系统%血管内皮功能障碍%中草药
疲勞%壓力%腎素-血管緊張素繫統%血管內皮功能障礙%中草藥
피로%압력%신소-혈관긴장소계통%혈관내피공능장애%중초약
目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸(HCY)组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组.放免方法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-10(IL-10)水平.利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系.结果:与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P<0 01,P<0 05),而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低(P＜0 01,P<0 01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0 01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(P<0 01,P<0 01),并高于HCY组(P<0 05, P<0 01, P<0 01), NE含量也呈现升高趋势.与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0 01,P<0 01,P<0 05)及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高(P<0 05).复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律.而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系.结论:长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用.
目的:利用疲勞應激型血管內皮功能障礙動物模型,探討過度疲勞狀態下血管內皮功能障礙與腎素-血管緊張素-醛固酮繫統(RAAS)及白細胞介素傢族部分因子變化的關繫及通絡方藥的榦預作用.方法:健康雄性Wistar大鼠,隨機分為對照組;高同型半胱氨痠(HCY)組;疲勞應激組;人參組;雙參組;通心絡組.放免方法檢測血漿腎素活性(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、白細胞介素1β(IL-1β)、白細胞介素-2(IL-2)、白細胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物質內皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列環素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法檢測去甲腎上腺素(NE)、白細胞介素-10(IL-10)水平.利用複雜繫統分析方法分析血管內皮功能障礙與RAAS的關繫.結果:與對照組比較,疲勞應激組縮血管因子ET-1、TXA2水平明顯增高(P<0 01,P<0 05),而舒血管因子PGI2、NO含量則顯著降低(P＜0 01,P<0 01);與對照組比較,疲勞應激組血漿腎素活性顯著降低(P<0 01),AngⅡ、IL-1β、IL-6顯著升高(P<0 01,P<0 01),併高于HCY組(P<0 05, P<0 01, P<0 01), NE含量也呈現升高趨勢.與疲勞應激組比較,3種通絡方藥可顯著降低血漿ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0 01,P<0 01,P<0 05)及NE水平, 同時通心絡組ALD顯著升高(P<0 05).複雜繫統分析結果顯示:在疲勞應激組,AngⅡ、IL-1β與ET之間,ALD與PGI2之間,ALD與NO之間分彆構成3箇相互獨立的繫統,它們之間均是按照複雜繫統的最優化原則髮生相互聯繫,併存在遞變規律.而對照組、HCY組、通絡方藥榦預組卻不存在該聯繫.結論:長期處于過度疲勞狀態,可誘髮血管內皮功能障礙,併且與腎素-血管緊張素-醛固酮繫統嚴重失平衡及植物神經功能失調有關,通絡方藥對此具有顯著的改善作用.
목적:이용피로응격형혈관내피공능장애동물모형,탐토과도피로상태하혈관내피공능장애여신소-혈관긴장소-철고동계통(RAAS)급백세포개소가족부분인자변화적관계급통락방약적간예작용.방법:건강웅성Wistar대서,수궤분위대조조;고동형반광안산(HCY)조;피로응격조;인삼조;쌍삼조;통심락조.방면방법검측혈장신소활성(PRA)、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、철고동(ALD)、백세포개소1β(IL-1β)、백세포개소-2(IL-2)、백세포개소-6(IL-6)적수평급혈관활성물질내피소1(ET-1)、혈전소A2(TXA2)、전렬배소I2(PGI2)、일양화담(NO)수평;ELISA방법검측거갑신상선소(NE)、백세포개소-10(IL-10)수평.이용복잡계통분석방법분석혈관내피공능장애여RAAS적관계.결과:여대조조비교,피로응격조축혈관인자ET-1、TXA2수평명현증고(P<0 01,P<0 05),이서혈관인자PGI2、NO함량칙현저강저(P＜0 01,P<0 01);여대조조비교,피로응격조혈장신소활성현저강저(P<0 01),AngⅡ、IL-1β、IL-6현저승고(P<0 01,P<0 01),병고우HCY조(P<0 05, P<0 01, P<0 01), NE함량야정현승고추세.여피로응격조비교,3충통락방약가현저강저혈장ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6수평(P<0 01,P<0 01,P<0 05)급NE수평, 동시통심락조ALD현저승고(P<0 05).복잡계통분석결과현시:재피로응격조,AngⅡ、IL-1β여ET지간,ALD여PGI2지간,ALD여NO지간분별구성3개상호독립적계통,타문지간균시안조복잡계통적최우화원칙발생상호련계,병존재체변규률.이대조조、HCY조、통락방약간예조각불존재해련계.결론:장기처우과도피로상태,가유발혈관내피공능장애,병차여신소-혈관긴장소-철고동계통엄중실평형급식물신경공능실조유관,통락방약대차구유현저적개선작용.
