现代检验医学杂志
現代檢驗醫學雜誌
현대검험의학잡지
JOURNAL OF MODERN LABORATORY MEDICINE
2012年
5期
11-14
,共4页
苗玉迪%焦红侠%王晖%魏绪仓
苗玉迪%焦紅俠%王暉%魏緒倉
묘옥적%초홍협%왕휘%위서창
氟达拉宾%格列卫%慢性粒细胞白血病%K562
氟達拉賓%格列衛%慢性粒細胞白血病%K562
불체랍빈%격렬위%만성립세포백혈병%K562
目的 研究氟达拉宾(fludarabine,FDB)联合格列卫(STI571)诱导对慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562耐药性的影响.方法 通过逐步增加STI571的浓度诱导培养耐药性K562-R细胞,在STI571存在的情况下,用不同浓度(0,1,2,3,4,5 μmol/L)的FDB药物处理K562-R细胞,作用24 h后,收集细胞,进行Hoechst细胞染色计数,流式细胞仪检测肿瘤多药耐药基因MDR-1的表达,实时定量PCR(RT-PCR)检测 bcr-abl融合基因,细胞形态观察,western blot检测相关凋亡蛋白的表达.结果 成功得到K562-R细胞株,该细胞可以在浓度为0.8 μmol/L的STI571中稳定生长并且可以快速增殖,经过FDB药物处理K562-R细胞24 h后发现,实验中任何浓度的FDB均可降低K562-R细胞的耐药性,抑制细胞的生长,抑制率分别为23%,36%,47%,78%和93%,抑制率与FDB浓度呈正相关,并促使细胞进入凋亡期,相关凋亡蛋白的表达均能检测到,同时可以降低MDR-1和bcr-abl融合基因的表达,细胞形态观察也显示细胞出现大量死亡,K562-R的耐药性明显降低.结论 FDB联合 STI571 诱导K562 细胞,可以明显降低K562 细胞的耐药性,提高治疗效果,可为临床抗肿瘤免疫治疗提供新的借鉴与思路.
目的 研究氟達拉賓(fludarabine,FDB)聯閤格列衛(STI571)誘導對慢性粒細胞白血病(CML)細胞株K562耐藥性的影響.方法 通過逐步增加STI571的濃度誘導培養耐藥性K562-R細胞,在STI571存在的情況下,用不同濃度(0,1,2,3,4,5 μmol/L)的FDB藥物處理K562-R細胞,作用24 h後,收集細胞,進行Hoechst細胞染色計數,流式細胞儀檢測腫瘤多藥耐藥基因MDR-1的錶達,實時定量PCR(RT-PCR)檢測 bcr-abl融閤基因,細胞形態觀察,western blot檢測相關凋亡蛋白的錶達.結果 成功得到K562-R細胞株,該細胞可以在濃度為0.8 μmol/L的STI571中穩定生長併且可以快速增殖,經過FDB藥物處理K562-R細胞24 h後髮現,實驗中任何濃度的FDB均可降低K562-R細胞的耐藥性,抑製細胞的生長,抑製率分彆為23%,36%,47%,78%和93%,抑製率與FDB濃度呈正相關,併促使細胞進入凋亡期,相關凋亡蛋白的錶達均能檢測到,同時可以降低MDR-1和bcr-abl融閤基因的錶達,細胞形態觀察也顯示細胞齣現大量死亡,K562-R的耐藥性明顯降低.結論 FDB聯閤 STI571 誘導K562 細胞,可以明顯降低K562 細胞的耐藥性,提高治療效果,可為臨床抗腫瘤免疫治療提供新的藉鑒與思路.
목적 연구불체랍빈(fludarabine,FDB)연합격렬위(STI571)유도대만성립세포백혈병(CML)세포주K562내약성적영향.방법 통과축보증가STI571적농도유도배양내약성K562-R세포,재STI571존재적정황하,용불동농도(0,1,2,3,4,5 μmol/L)적FDB약물처리K562-R세포,작용24 h후,수집세포,진행Hoechst세포염색계수,류식세포의검측종류다약내약기인MDR-1적표체,실시정량PCR(RT-PCR)검측 bcr-abl융합기인,세포형태관찰,western blot검측상관조망단백적표체.결과 성공득도K562-R세포주,해세포가이재농도위0.8 μmol/L적STI571중은정생장병차가이쾌속증식,경과FDB약물처리K562-R세포24 h후발현,실험중임하농도적FDB균가강저K562-R세포적내약성,억제세포적생장,억제솔분별위23%,36%,47%,78%화93%,억제솔여FDB농도정정상관,병촉사세포진입조망기,상관조망단백적표체균능검측도,동시가이강저MDR-1화bcr-abl융합기인적표체,세포형태관찰야현시세포출현대량사망,K562-R적내약성명현강저.결론 FDB연합 STI571 유도K562 세포,가이명현강저K562 세포적내약성,제고치료효과,가위림상항종류면역치료제공신적차감여사로.
