中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2004年
4期
385-388
,共4页
李云峰%刘艳芹%张有志%袁莉%罗质璞
李雲峰%劉豔芹%張有誌%袁莉%囉質璞
리운봉%류염근%장유지%원리%라질박
抗抑郁剂%细胞分裂%神经元再生%应激%脑源性神经营养因子
抗抑鬱劑%細胞分裂%神經元再生%應激%腦源性神經營養因子
항억욱제%세포분렬%신경원재생%응격%뇌원성신경영양인자
目的探讨抗抑郁剂作用机制.方法以流式细胞仪法测定细胞DNA合成期(S期)百分率;用脑冷冻切片的免疫组化实验检测海马齿状回神经元先祖细胞分裂及脑源性神经营养因子(BDNF)水平.结果以N-甲基-D-天(NMDA)600 μmol·L-1处理PC12细胞3 d后,细胞S期百分率明显降低,提示高浓度NMDA可抑制细胞分裂.如果同时给予经典抗抑郁剂去甲丙米嗪(DIM)或西丁(FLU)1,5 μmol·L-1则明显提高细胞S期百分率.慢性应激24 d小鼠海马齿状回颗粒细胞层下区的先祖细胞分裂减少,同时BDNF水平低下,均表现为阳性棕色颗粒缺失,若同时给予DIM或FLU 10mg·kg-1(ip)则逆转上述现象,明显增加先祖细胞的分裂和BDNF水平,二者在时程上一致.结论促进海马齿状回神精元再生可能是抗抑郁剂共同作用机制之一,并且可能是其提高BDNF水平密切相关.
目的探討抗抑鬱劑作用機製.方法以流式細胞儀法測定細胞DNA閤成期(S期)百分率;用腦冷凍切片的免疫組化實驗檢測海馬齒狀迴神經元先祖細胞分裂及腦源性神經營養因子(BDNF)水平.結果以N-甲基-D-天(NMDA)600 μmol·L-1處理PC12細胞3 d後,細胞S期百分率明顯降低,提示高濃度NMDA可抑製細胞分裂.如果同時給予經典抗抑鬱劑去甲丙米嗪(DIM)或西丁(FLU)1,5 μmol·L-1則明顯提高細胞S期百分率.慢性應激24 d小鼠海馬齒狀迴顆粒細胞層下區的先祖細胞分裂減少,同時BDNF水平低下,均錶現為暘性棕色顆粒缺失,若同時給予DIM或FLU 10mg·kg-1(ip)則逆轉上述現象,明顯增加先祖細胞的分裂和BDNF水平,二者在時程上一緻.結論促進海馬齒狀迴神精元再生可能是抗抑鬱劑共同作用機製之一,併且可能是其提高BDNF水平密切相關.
목적탐토항억욱제작용궤제.방법이류식세포의법측정세포DNA합성기(S기)백분솔;용뇌냉동절편적면역조화실험검측해마치상회신경원선조세포분렬급뇌원성신경영양인자(BDNF)수평.결과이N-갑기-D-천(NMDA)600 μmol·L-1처리PC12세포3 d후,세포S기백분솔명현강저,제시고농도NMDA가억제세포분렬.여과동시급여경전항억욱제거갑병미진(DIM)혹서정(FLU)1,5 μmol·L-1칙명현제고세포S기백분솔.만성응격24 d소서해마치상회과립세포층하구적선조세포분렬감소,동시BDNF수평저하,균표현위양성종색과립결실,약동시급여DIM혹FLU 10mg·kg-1(ip)칙역전상술현상,명현증가선조세포적분렬화BDNF수평,이자재시정상일치.결론촉진해마치상회신정원재생가능시항억욱제공동작용궤제지일,병차가능시기제고BDNF수평밀절상관.
