CAJ | 학술논문

目的研究水通道蛋白4 (AQP4)在缺血再灌注损伤大鼠脑内表达及作用.方法以大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,采用干湿法测定模型的脑组织含水量及伊文氏蓝含量;免疫蛋白印记(Western Blot)技术分析在缺血再灌注不同时程脑内AQP4的表达情况,以及AQP4与脑含水量和伊文氏蓝水平的相关性,并与对照组比较.结果与对照组相比,实验组大鼠脑组织含水量及伊文氏蓝水平在缺血再灌注后不同时间点明显高于对照组(P<0.05～0.01); AQP4 蛋白表达明显增高 (均P<0.05),并随着缺血再灌时间的延长,其表达量亦逐渐增加,在再灌后24～48 h达到高峰.缺血再灌注后AQP4脑内的表达与脑组织含水量及伊文氏蓝水平呈正相关(r=0.38、r=0.45, 均P<0.05).结论 AQP4的高表达参与了脑缺血再灌注后继发的血-脑屏障的开放和脑水肿的发生,是脑水肿产生的重要分子基础.
목적연구수통도단백4 (AQP4)재결혈재관주손상대서뇌내표체급작용.방법이대뇌중동맥선전법건립대서결혈재관주모형,채용간습법측정모형적뇌조직함수량급이문씨람함량;면역단백인기(Western Blot)기술분석재결혈재관주불동시정뇌내AQP4적표체정황,이급AQP4여뇌함수량화이문씨람수평적상관성,병여대조조비교.결과여대조조상비,실험조대서뇌조직함수량급이문씨람수평재결혈재관주후불동시간점명현고우대조조(P<0.05～0.01); AQP4 단백표체명현증고 (균P<0.05),병수착결혈재관시간적연장,기표체량역축점증가,재재관후24～48 h체도고봉.결혈재관주후AQP4뇌내적표체여뇌조직함수량급이문씨람수평정정상관(r=0.38、r=0.45, 균P<0.05).결론 AQP4적고표체삼여료뇌결혈재관주후계발적혈-뇌병장적개방화뇌수종적발생,시뇌수종산생적중요분자기출.