郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERISTY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
3期
516-518
,共3页
皮质类固醇激素%水通道蛋自-1%水通道蛋白-4%大鼠%高眼压
皮質類固醇激素%水通道蛋自-1%水通道蛋白-4%大鼠%高眼壓
피질류고순격소%수통도단자-1%수통도단백-4%대서%고안압
目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)和AQP-4与皮质类同醇激素性高眼压(激索性高眼压)发病机制的关系.方法:健康Wistar大鼠30只随机分为A组(10只)、B组(20只).A组不做处理,B组右眼球结膜下隔日注射地塞米松磷酸钠制备大鼠激素性高眼压模型,左眼注射等量无菌生理盐水作为空白对照,用药4周后摘除眼球,分别采用免疫组化和RT-PCR检测2组大鼠房角组织AQP-1和AQP-4的表达情况.结果:小梁网、Sehlemm管内皮细胞、细胞外基质、虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞中有AQP-1蛋白的阳性表达.AQP-4阳性表达于虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞,而房角组织中未见AQP-4的阳性表达;地塞米松作用4周后,虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞中AQP-4蛋白的表达部位和表达量无明显变化,而AOP-1蛋白在房角组织中的表达明显减弱.A组AQP-1 mRNA的相对表达量为1.195±0.159,与B组左眼(1.208±0.157)比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组右眼(0.745±0.114)比较,差异有统计学意义(t=5.592,P<0.05).结论:一定浓度的地塞米松磷酸钠可使大鼠小梁网内皮细胞、Schlemm管内皮细胞及细胞外基质中AQP-1蛋白和mRNA的表达水平降低,其可能是诱发房水外流阻力增加、导致眼压升高的原因之一.
目的:探討水通道蛋白-1(AQP-1)和AQP-4與皮質類同醇激素性高眼壓(激索性高眼壓)髮病機製的關繫.方法:健康Wistar大鼠30隻隨機分為A組(10隻)、B組(20隻).A組不做處理,B組右眼毬結膜下隔日註射地塞米鬆燐痠鈉製備大鼠激素性高眼壓模型,左眼註射等量無菌生理鹽水作為空白對照,用藥4週後摘除眼毬,分彆採用免疫組化和RT-PCR檢測2組大鼠房角組織AQP-1和AQP-4的錶達情況.結果:小樑網、Sehlemm管內皮細胞、細胞外基質、虹膜基質和睫狀體無色素上皮細胞中有AQP-1蛋白的暘性錶達.AQP-4暘性錶達于虹膜基質和睫狀體無色素上皮細胞,而房角組織中未見AQP-4的暘性錶達;地塞米鬆作用4週後,虹膜基質和睫狀體無色素上皮細胞中AQP-4蛋白的錶達部位和錶達量無明顯變化,而AOP-1蛋白在房角組織中的錶達明顯減弱.A組AQP-1 mRNA的相對錶達量為1.195±0.159,與B組左眼(1.208±0.157)比較,差異無統計學意義(P>0.05);與B組右眼(0.745±0.114)比較,差異有統計學意義(t=5.592,P<0.05).結論:一定濃度的地塞米鬆燐痠鈉可使大鼠小樑網內皮細胞、Schlemm管內皮細胞及細胞外基質中AQP-1蛋白和mRNA的錶達水平降低,其可能是誘髮房水外流阻力增加、導緻眼壓升高的原因之一.
목적:탐토수통도단백-1(AQP-1)화AQP-4여피질류동순격소성고안압(격색성고안압)발병궤제적관계.방법:건강Wistar대서30지수궤분위A조(10지)、B조(20지).A조불주처리,B조우안구결막하격일주사지새미송린산납제비대서격소성고안압모형,좌안주사등량무균생리염수작위공백대조,용약4주후적제안구,분별채용면역조화화RT-PCR검측2조대서방각조직AQP-1화AQP-4적표체정황.결과:소량망、Sehlemm관내피세포、세포외기질、홍막기질화첩상체무색소상피세포중유AQP-1단백적양성표체.AQP-4양성표체우홍막기질화첩상체무색소상피세포,이방각조직중미견AQP-4적양성표체;지새미송작용4주후,홍막기질화첩상체무색소상피세포중AQP-4단백적표체부위화표체량무명현변화,이AOP-1단백재방각조직중적표체명현감약.A조AQP-1 mRNA적상대표체량위1.195±0.159,여B조좌안(1.208±0.157)비교,차이무통계학의의(P>0.05);여B조우안(0.745±0.114)비교,차이유통계학의의(t=5.592,P<0.05).결론:일정농도적지새미송린산납가사대서소량망내피세포、Schlemm관내피세포급세포외기질중AQP-1단백화mRNA적표체수평강저,기가능시유발방수외류조력증가、도치안압승고적원인지일.
