中国眼耳鼻喉科杂志
中國眼耳鼻喉科雜誌
중국안이비후과잡지
CHINESE JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY AND OTOLARYNGOLOGY
2005年
3期
145-147
,共3页
范定怀%陈少强%黄焱%张更
範定懷%陳少彊%黃焱%張更
범정부%진소강%황염%장경
缺血再灌注%视网膜%组织型纤溶酶原激活剂%纤溶酶原激活剂抑制物%大鼠
缺血再灌註%視網膜%組織型纖溶酶原激活劑%纖溶酶原激活劑抑製物%大鼠
결혈재관주%시망막%조직형섬용매원격활제%섬용매원격활제억제물%대서
目的观察缺血再灌注时大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type-asminogen activator,TPA)和TPA抑制物(plasminogen activatorinhibitor,PAI)的变化,并探讨其意义.方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注.实验分5组:正常对照组、缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组和缺血2 h再灌注2 h组,每组各取10例测试视网膜组织TPA和PAI的活性.结果缺血再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P＜0.01);PAI的活性无显著性变化(P>0.05);TPA/PAI的比值随缺血和再灌注时间的延长而增大(P＜0.01).结论缺血再灌注引起视网膜组织TPA活性的升高,TPA和PAI动态平衡受破坏,是导致视网膜组织水肿和损伤的因素之一.
目的觀察缺血再灌註時大鼠視網膜分泌組織型纖溶酶原激活劑(tissue-type-asminogen activator,TPA)和TPA抑製物(plasminogen activatorinhibitor,PAI)的變化,併探討其意義.方法採用提高眼壓法造成視網膜缺血後,恢複眼壓形成血流再灌註.實驗分5組:正常對照組、缺血1 h再灌註1 h組、缺血1 h再灌註2 h組、缺血2 h再灌註1 h組和缺血2 h再灌註2 h組,每組各取10例測試視網膜組織TPA和PAI的活性.結果缺血再灌註後,大鼠視網膜組織TPA的活性隨缺血和再灌註時間的延長而升高(P＜0.01);PAI的活性無顯著性變化(P>0.05);TPA/PAI的比值隨缺血和再灌註時間的延長而增大(P＜0.01).結論缺血再灌註引起視網膜組織TPA活性的升高,TPA和PAI動態平衡受破壞,是導緻視網膜組織水腫和損傷的因素之一.
목적관찰결혈재관주시대서시망막분비조직형섬용매원격활제(tissue-type-asminogen activator,TPA)화TPA억제물(plasminogen activatorinhibitor,PAI)적변화,병탐토기의의.방법채용제고안압법조성시망막결혈후,회복안압형성혈류재관주.실험분5조:정상대조조、결혈1 h재관주1 h조、결혈1 h재관주2 h조、결혈2 h재관주1 h조화결혈2 h재관주2 h조,매조각취10례측시시망막조직TPA화PAI적활성.결과결혈재관주후,대서시망막조직TPA적활성수결혈화재관주시간적연장이승고(P＜0.01);PAI적활성무현저성변화(P>0.05);TPA/PAI적비치수결혈화재관주시간적연장이증대(P＜0.01).결론결혈재관주인기시망막조직TPA활성적승고,TPA화PAI동태평형수파배,시도치시망막조직수종화손상적인소지일.
