11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响
11,12-배양이십탄삼희산대인제정맥내피세포결양/복양손상적영향
Effect of 11,12-Epoxyeicosatrienoic Acids on Hypoxia/Reoxygenation Injury in the Human Umbilical Vein Endothelial Cells
  • 万方数据
    中国医学科学院学报 중국의학과학원학보
    ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
    2006年 6期 803-807,插1 ,共6页

    邱笑违%王雯%蒋东桥%王红霞%闫丽%王晓燕%马立权%芦玲巧%唐朝枢%张立克

    구소위%왕문%장동교%왕홍하%염려%왕효연%마립권%호령교%당조추%장립극

    11,12-环氧二十碳三烯酸%内皮细胞%缺氧/复氧损伤 11,12-環氧二十碳三烯痠%內皮細胞%缺氧/複氧損傷
    11,12-배양이십탄삼희산%내피세포%결양/복양손상
    目的 通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制.方法 采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组.通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3 h,复氧1 h复制缺氧/复氧损伤模型.采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达.结果 11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达.结论 11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关.
    목적 통과관찰11,12-배양이십탄삼희산(11,12-EET)대결양/복양인제정맥내피세포손상정도적영향,료해EET혈관보호적가능도경,병초보탐토기작용궤제.방법 채용원대배양인제정맥내피세포,수궤분위대조조、결양/복양조、11,12-EET대조조、11,12-EET결양/복양조、세포외신호조절적단백격매(ERK1/2)억제조화일양화담합매억제조.통과향배양병내통입혼합기체(2%O2,5%CO2,93%N2)3 h,복양1 h복제결양/복양손상모형.채용MTT법검측세포존활솔,비색법검측배양액중유산탈경매(LDH)、초양화물기화매(SOD)급병이철(MDA)적변화,Western blot방법검측내피형일양화담합매(eNOS)화ERK1/2적표체.결과 11,12-EET재상양조건하가대세포조성경도손상,이재결양/복양조건하능현저제고내피세포적존활솔,강저LDH적루출솔,제고SOD적활성,강저MDA적함량,병차촉진eNOS、린산화ERK1/2적표체.결론 11,12-EET구유길항내피세포결양/복양손상작용,저여기제고결양/복양내피세포SOD활성、청제양자유기、감소결양/복양대eNOS급린산화ERK1/2표체적억제유관.
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