武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2008年
2期
190-192,197,插页3
,共5页
溶血磷脂酸%tau蛋白%氯化锂
溶血燐脂痠%tau蛋白%氯化鋰
용혈린지산%tau단백%록화리
目的:探讨氯化锂(LiCl)对溶血磷脂酸(LPA)在大鼠体内引起海马神经细胞tau蛋白磷酸化水平的影响.方法:将54只SD大鼠分为LPA实验组9只,LiCl+LPA实验组27只 (低、中、高量LiCl组各9只),实验对照组9只,对照组9只,采用腹腔注射LiCl,脑立体定位仪技术将LPA、PBS缓冲液注射入大鼠海马,各实验组大鼠分别于注射LPA后12,24,48 h后处死,对照组大鼠未做任何处理直接处死,采用免疫组化方法测定海马锥体细胞中ser202位点磷酸化tau蛋白(PS202-tau)的表达.结果:LiCl+LPA实验组Tau蛋白磷酸化的水平均低于相同时间点处死的LPA实验组(P＜0.05),且LiCl浓度越高,Tau蛋白磷酸化的水平越低.结论:LiCl能抑制LPA引起的大鼠海马神经细胞的Tau蛋白磷酸化.
目的:探討氯化鋰(LiCl)對溶血燐脂痠(LPA)在大鼠體內引起海馬神經細胞tau蛋白燐痠化水平的影響.方法:將54隻SD大鼠分為LPA實驗組9隻,LiCl+LPA實驗組27隻 (低、中、高量LiCl組各9隻),實驗對照組9隻,對照組9隻,採用腹腔註射LiCl,腦立體定位儀技術將LPA、PBS緩遲液註射入大鼠海馬,各實驗組大鼠分彆于註射LPA後12,24,48 h後處死,對照組大鼠未做任何處理直接處死,採用免疫組化方法測定海馬錐體細胞中ser202位點燐痠化tau蛋白(PS202-tau)的錶達.結果:LiCl+LPA實驗組Tau蛋白燐痠化的水平均低于相同時間點處死的LPA實驗組(P＜0.05),且LiCl濃度越高,Tau蛋白燐痠化的水平越低.結論:LiCl能抑製LPA引起的大鼠海馬神經細胞的Tau蛋白燐痠化.
목적:탐토록화리(LiCl)대용혈린지산(LPA)재대서체내인기해마신경세포tau단백린산화수평적영향.방법:장54지SD대서분위LPA실험조9지,LiCl+LPA실험조27지 (저、중、고량LiCl조각9지),실험대조조9지,대조조9지,채용복강주사LiCl,뇌입체정위의기술장LPA、PBS완충액주사입대서해마,각실험조대서분별우주사LPA후12,24,48 h후처사,대조조대서미주임하처리직접처사,채용면역조화방법측정해마추체세포중ser202위점린산화tau단백(PS202-tau)적표체.결과:LiCl+LPA실험조Tau단백린산화적수평균저우상동시간점처사적LPA실험조(P＜0.05),차LiCl농도월고,Tau단백린산화적수평월저.결론:LiCl능억제LPA인기적대서해마신경세포적Tau단백린산화.
