中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2009年
1期
23-28
,共6页
李昕%孟令丽%贾勇圣%梁远军%张树卓%郑建全
李昕%孟令麗%賈勇聖%樑遠軍%張樹卓%鄭建全
리흔%맹령려%가용골%량원군%장수탁%정건전
受体,内皮缩血管肽%内皮缩血管肽受体拮抗剂%ETP-508%心肌病,肥厚性%肌细胞,心脏
受體,內皮縮血管肽%內皮縮血管肽受體拮抗劑%ETP-508%心肌病,肥厚性%肌細胞,心髒
수체,내피축혈관태%내피축혈관태수체길항제%ETP-508%심기병,비후성%기세포,심장
目的 观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用.方法 心肌细胞用ET-1 (10 nmol·L-1)或ET-1+ ETP-508 (10 μmol·L-1) 处理24 h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技术方法 观察ETP-508对心肌细胞表面积、蛋白质合成、肌原纤维肌节重新组装和基因表达的影响.结果 ET-1 10 nmol·L-1诱导心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,胚胎基因心钠素和肌球蛋白轻链2的mRNA表达增加,肌原纤维节重新形成;ETP-508 10 μmol·L-1可显著抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,抑制率分别达56%和46%;并显著减弱肌原纤维节的重新形成和胚胎基因的再表达.结论 ETP-508对ET-1诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚有显著的阻断作用.
目的 觀察內皮縮血管肽(ET)A受體拮抗劑ETP-508對ET-1誘導的心肌細胞肥厚的作用.方法 心肌細胞用ET-1 (10 nmol·L-1)或ET-1+ ETP-508 (10 μmol·L-1) 處理24 h,分彆採用光學顯微鏡、[3H]亮氨痠摻入、激光掃描共聚焦顯微鏡和RT-PCR技術方法 觀察ETP-508對心肌細胞錶麵積、蛋白質閤成、肌原纖維肌節重新組裝和基因錶達的影響.結果 ET-1 10 nmol·L-1誘導心肌細胞錶麵積和[3H]亮氨痠摻入增加,胚胎基因心鈉素和肌毬蛋白輕鏈2的mRNA錶達增加,肌原纖維節重新形成;ETP-508 10 μmol·L-1可顯著抑製ET-1誘導的心肌細胞錶麵積和[3H]亮氨痠摻入增加,抑製率分彆達56%和46%;併顯著減弱肌原纖維節的重新形成和胚胎基因的再錶達.結論 ETP-508對ET-1誘導的乳大鼠心肌細胞肥厚有顯著的阻斷作用.
목적 관찰내피축혈관태(ET)A수체길항제ETP-508대ET-1유도적심기세포비후적작용.방법 심기세포용ET-1 (10 nmol·L-1)혹ET-1+ ETP-508 (10 μmol·L-1) 처리24 h,분별채용광학현미경、[3H]량안산참입、격광소묘공취초현미경화RT-PCR기술방법 관찰ETP-508대심기세포표면적、단백질합성、기원섬유기절중신조장화기인표체적영향.결과 ET-1 10 nmol·L-1유도심기세포표면적화[3H]량안산참입증가,배태기인심납소화기구단백경련2적mRNA표체증가,기원섬유절중신형성;ETP-508 10 μmol·L-1가현저억제ET-1유도적심기세포표면적화[3H]량안산참입증가,억제솔분별체56%화46%;병현저감약기원섬유절적중신형성화배태기인적재표체.결론 ETP-508대ET-1유도적유대서심기세포비후유현저적조단작용.
