生物技术通报
生物技術通報
생물기술통보
BIOTECHNOLOGY BULLETIN
2009年
6期
117-121
,共5页
环磷酰胺%热休克蛋白gp96%N355%乙肝病毒表位
環燐酰胺%熱休剋蛋白gp96%N355%乙肝病毒錶位
배린선알%열휴극단백gp96%N355%을간병독표위
前期研究发现热休克蛋白gp96作为分子伴侣,能特异结合乙肝病毒(HBV)表位肽,并将结合的多肽交叉呈递给MHCⅠ类分子,从而激活病毒特异性CD8+ T细胞(CTL).在此基础上,研究BALB/c小鼠模型联合低剂量环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对热休克蛋白gp96免疫佐剂功能的影响.以gp96或其N端片段(N355)与H-2Kd限制的乙肝病毒核心蛋白表位HBcAg87-95作为佐剂联合低剂量CTX免疫BALB/c小鼠.联合使用低剂量CTX的试验组CD8+T细胞、IFN-γ+CD8+T细胞、乙肝抗原特异T细胞比例显著高于未使用CTX的对照组(P＜0.05),且联合使用CTX的试验组CD4+CD25+调节性T细胞(T Regulatory Cells ,Treg)比例显著低于单独使用gp96和N355试验组(P＜0.05),说明低剂量的CTX能特异性抑制Treg从而导致T细胞的增加.以上研究表明联合使用低剂量的环磷酰胺能有效增强gp96免疫佐剂功能,这为进一步优化gp96佐剂疫苗的使用提供了依据.
前期研究髮現熱休剋蛋白gp96作為分子伴侶,能特異結閤乙肝病毒(HBV)錶位肽,併將結閤的多肽交扠呈遞給MHCⅠ類分子,從而激活病毒特異性CD8+ T細胞(CTL).在此基礎上,研究BALB/c小鼠模型聯閤低劑量環燐酰胺(cyclophosphamide,CTX)對熱休剋蛋白gp96免疫佐劑功能的影響.以gp96或其N耑片段(N355)與H-2Kd限製的乙肝病毒覈心蛋白錶位HBcAg87-95作為佐劑聯閤低劑量CTX免疫BALB/c小鼠.聯閤使用低劑量CTX的試驗組CD8+T細胞、IFN-γ+CD8+T細胞、乙肝抗原特異T細胞比例顯著高于未使用CTX的對照組(P＜0.05),且聯閤使用CTX的試驗組CD4+CD25+調節性T細胞(T Regulatory Cells ,Treg)比例顯著低于單獨使用gp96和N355試驗組(P＜0.05),說明低劑量的CTX能特異性抑製Treg從而導緻T細胞的增加.以上研究錶明聯閤使用低劑量的環燐酰胺能有效增彊gp96免疫佐劑功能,這為進一步優化gp96佐劑疫苗的使用提供瞭依據.
전기연구발현열휴극단백gp96작위분자반려,능특이결합을간병독(HBV)표위태,병장결합적다태교차정체급MHCⅠ류분자,종이격활병독특이성CD8+ T세포(CTL).재차기출상,연구BALB/c소서모형연합저제량배린선알(cyclophosphamide,CTX)대열휴극단백gp96면역좌제공능적영향.이gp96혹기N단편단(N355)여H-2Kd한제적을간병독핵심단백표위HBcAg87-95작위좌제연합저제량CTX면역BALB/c소서.연합사용저제량CTX적시험조CD8+T세포、IFN-γ+CD8+T세포、을간항원특이T세포비례현저고우미사용CTX적대조조(P＜0.05),차연합사용CTX적시험조CD4+CD25+조절성T세포(T Regulatory Cells ,Treg)비례현저저우단독사용gp96화N355시험조(P＜0.05),설명저제량적CTX능특이성억제Treg종이도치T세포적증가.이상연구표명연합사용저제량적배린선알능유효증강gp96면역좌제공능,저위진일보우화gp96좌제역묘적사용제공료의거.
