临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2009年
6期
478-480
,共3页
刘慧%高传玉%李玉东%杨守忠%毛绍芬
劉慧%高傳玉%李玉東%楊守忠%毛紹芬
류혜%고전옥%리옥동%양수충%모소분
动脉粥样硬化%奥美沙坦%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%单核细胞趋化蛋白
動脈粥樣硬化%奧美沙坦%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%單覈細胞趨化蛋白
동맥죽양경화%오미사탄%과양화물매체증식물격활수체γ%단핵세포추화단백
目的:观察奥美沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨奥美沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制.方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1),高脂饮食喂饲加动脉内皮损伤组(G2),高脂饮食喂饲加动脉内皮损伤组加奥美沙坦治疗组(G3).G2、G3组持续给予1.5%的胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服奥美沙坦10 mg·kg-1·d-1.3组均于8周后取兔腹主动脉行病理形态学观察,RT-PCR方法检测各组PPARγ和MCP-1 mRNA的表达.结果:高胆固醇喂养8周后,G3组较G2组内膜厚度减少71%,内膜面积减少37%,内膜厚度与中膜厚度比减少34%,内膜面积与中膜面积比减少31%.G2组较G1组,PPARγ和MCP-1均表达增加,G3组PPARγ表达高于G2组(P<0.05),而MCP-1表达低于G2组(P<0.05).结论:奥美沙坦可明显抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响MCP-1水平,改善动脉粥样硬化有关.
目的:觀察奧美沙坦對兔血管內膜損傷後過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)及單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)錶達的影響,探討奧美沙坦預防動脈粥樣硬化的可能機製.方法:雄性新西蘭大白兔24隻,隨機分為3組:普通飼料餵養組(G1),高脂飲食餵飼加動脈內皮損傷組(G2),高脂飲食餵飼加動脈內皮損傷組加奧美沙坦治療組(G3).G2、G3組持續給予1.5%的膽固醇餵養2週後行腹主動脈內膜剝脫術,G3組內膜剝脫術後第1天開始口服奧美沙坦10 mg·kg-1·d-1.3組均于8週後取兔腹主動脈行病理形態學觀察,RT-PCR方法檢測各組PPARγ和MCP-1 mRNA的錶達.結果:高膽固醇餵養8週後,G3組較G2組內膜厚度減少71%,內膜麵積減少37%,內膜厚度與中膜厚度比減少34%,內膜麵積與中膜麵積比減少31%.G2組較G1組,PPARγ和MCP-1均錶達增加,G3組PPARγ錶達高于G2組(P<0.05),而MCP-1錶達低于G2組(P<0.05).結論:奧美沙坦可明顯抑製血管損傷後的內膜增生併改善血管重構,其機製可能與調節PPARγ,從而影響MCP-1水平,改善動脈粥樣硬化有關.
목적:관찰오미사탄대토혈관내막손상후과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)급단핵세포추화단백1(MCP-1)표체적영향,탐토오미사탄예방동맥죽양경화적가능궤제.방법:웅성신서란대백토24지,수궤분위3조:보통사료위양조(G1),고지음식위사가동맥내피손상조(G2),고지음식위사가동맥내피손상조가오미사탄치료조(G3).G2、G3조지속급여1.5%적담고순위양2주후행복주동맥내막박탈술,G3조내막박탈술후제1천개시구복오미사탄10 mg·kg-1·d-1.3조균우8주후취토복주동맥행병리형태학관찰,RT-PCR방법검측각조PPARγ화MCP-1 mRNA적표체.결과:고담고순위양8주후,G3조교G2조내막후도감소71%,내막면적감소37%,내막후도여중막후도비감소34%,내막면적여중막면적비감소31%.G2조교G1조,PPARγ화MCP-1균표체증가,G3조PPARγ표체고우G2조(P<0.05),이MCP-1표체저우G2조(P<0.05).결론:오미사탄가명현억제혈관손상후적내막증생병개선혈관중구,기궤제가능여조절PPARγ,종이영향MCP-1수평,개선동맥죽양경화유관.
