CAJ | 학술논문

目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对三叉神经痛大鼠感觉神经元内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制.方法 SD大鼠眶下神经缩窄造成三叉神经痛模型,造模后1周处死大鼠,取出三叉神经节(TG),分离出完整的小直径神经元(﹤600 μm2)用于钙离子成像,通过使用荧光染料来标记相关激动剂,检测毒胡萝卜内酯(Tg,1 μmol/L)、咖啡因(Caff,20 mmol/L)和ATP(100 μmol/L)作用下TG小直径神经元内[Ca2+]i变化.结果 ①在正常外液和无钙外液中,在大鼠TG小直径神经元上分别给予Tg、Caff和ATP均能够引起[Ca2+]i不同程度升高;②在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被Tg可逆性地抑制(n= 8,P<0.01);③在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被P2受体阻断剂苏拉明(suramin,100 μmol/L)明显抑制;④在正常外液中,Tg引起TG神经元[Ca2+]i升高,当升高达到最大后再次给予ATP,仍然能引起[Ca2+]i进一步升高.结论在大鼠TG神经元中同时存在IP3敏感钙库和ryanodine敏感钙库.ATP可通过两种途径引起细胞内[Ca2+]i升高,一种途径是激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,另一种途径是激动P2X受体引起细胞外Ca2+内流.在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高是通过IP3敏感钙库释放引起的.
목적 탐토삼린산선감(ATP)대삼차신경통대서감각신경원내개리자농도([Ca2+]i)적영향급기신호전도궤제.방법 SD대서광하신경축착조성삼차신경통모형,조모후1주처사대서,취출삼차신경절(TG),분리출완정적소직경신경원(﹤600 μm2)용우개리자성상,통과사용형광염료래표기상관격동제,검측독호라복내지(Tg,1 μmol/L)、가배인(Caff,20 mmol/L)화ATP(100 μmol/L)작용하TG소직경신경원내[Ca2+]i변화.결과 ①재정상외액화무개외액중,재대서TG소직경신경원상분별급여Tg、Caff화ATP균능구인기[Ca2+]i불동정도승고;②재무개외액중,ATP인기적TG신경원[Ca2+]i승고가피Tg가역성지억제(n= 8,P<0.01);③재무개외액중,ATP인기적TG신경원[Ca2+]i승고가피P2수체조단제소랍명(suramin,100 μmol/L)명현억제;④재정상외액중,Tg인기TG신경원[Ca2+]i승고,당승고체도최대후재차급여ATP,잉연능인기[Ca2+]i진일보승고.결론 재대서TG신경원중동시존재IP3민감개고화ryanodine민감개고.ATP가통과량충도경인기세포내[Ca2+]i승고,일충도경시격동P2Y수체인기IP3민감개고적Ca2+석방,령일충도경시격동P2X수체인기세포외Ca2+내류.재무개외액중,ATP인기적TG신경원[Ca2+]i승고시통과IP3민감개고석방인기적.