军医进修学院学报
軍醫進脩學院學報
군의진수학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF PLA POSTGRADUATE MEDICAL SCHOOL
2008年
3期
220-222
,共3页
迟铖%金苗苗%母义明%汪保安%窦京涛%陆菊明
遲鋮%金苗苗%母義明%汪保安%竇京濤%陸菊明
지성%금묘묘%모의명%왕보안%두경도%륙국명
过氧化物酶体增殖物激活受体γ%葡萄糖转运蛋白4%糖尿病,实验性
過氧化物酶體增殖物激活受體γ%葡萄糖轉運蛋白4%糖尿病,實驗性
과양화물매체증식물격활수체γ%포도당전운단백4%당뇨병,실험성
目的:探讨糖尿病大鼠模型建立方法及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)在高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病形成中的作用.方法: 35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC, n=15)和糖尿病造模组(DM, n=20), NC组饲以基础饲料, DM组饲以高脂饲料.5周后给予DM组单次腹腔注射STZ(30 mg/kg),以1周后空腹血糖>11.1 mmol/L 为成模标准(n=15).17周末测定血生化指标并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用免疫组化法及Western-blot法分别检测脂肪组织中PPARγ及GLUT-4蛋白表达水平.结果:实验结束时DM组FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)较NC组均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子α(TNF-α)较NC组明显升高(P<0.05),而ISI较NC组明显下降(P<0.05);脂肪PPARγ及GLUT-4蛋白表达与正常组相比明显下降(P<0.01).结论:脂肪组织PPARγ及GLUT-4表达减弱在胰岛素抵抗、糖脂类代谢紊乱及糖尿病发病机制中可能起关键作用.
目的:探討糖尿病大鼠模型建立方法及過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)及葡萄糖轉運蛋白4(GLUT-4)在高脂飲食聯閤小劑量鏈脲佐菌素(STZ)腹腔註射誘導的糖尿病形成中的作用.方法: 35隻雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組(NC, n=15)和糖尿病造模組(DM, n=20), NC組飼以基礎飼料, DM組飼以高脂飼料.5週後給予DM組單次腹腔註射STZ(30 mg/kg),以1週後空腹血糖>11.1 mmol/L 為成模標準(n=15).17週末測定血生化指標併計算胰島素敏感指數(ISI),採用免疫組化法及Western-blot法分彆檢測脂肪組織中PPARγ及GLUT-4蛋白錶達水平.結果:實驗結束時DM組FBG、糖化血紅蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)較NC組均顯著升高(P<0.01),腫瘤壞死因子α(TNF-α)較NC組明顯升高(P<0.05),而ISI較NC組明顯下降(P<0.05);脂肪PPARγ及GLUT-4蛋白錶達與正常組相比明顯下降(P<0.01).結論:脂肪組織PPARγ及GLUT-4錶達減弱在胰島素牴抗、糖脂類代謝紊亂及糖尿病髮病機製中可能起關鍵作用.
목적:탐토당뇨병대서모형건립방법급과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)급포도당전운단백4(GLUT-4)재고지음식연합소제량련뇨좌균소(STZ)복강주사유도적당뇨병형성중적작용.방법: 35지웅성Wistar대서수궤분위정상대조조(NC, n=15)화당뇨병조모조(DM, n=20), NC조사이기출사료, DM조사이고지사료.5주후급여DM조단차복강주사STZ(30 mg/kg),이1주후공복혈당>11.1 mmol/L 위성모표준(n=15).17주말측정혈생화지표병계산이도소민감지수(ISI),채용면역조화법급Western-blot법분별검측지방조직중PPARγ급GLUT-4단백표체수평.결과:실험결속시DM조FBG、당화혈홍단백(HbA1c)、당화혈청단백(GSP)교NC조균현저승고(P<0.01),종류배사인자α(TNF-α)교NC조명현승고(P<0.05),이ISI교NC조명현하강(P<0.05);지방PPARγ급GLUT-4단백표체여정상조상비명현하강(P<0.01).결론:지방조직PPARγ급GLUT-4표체감약재이도소저항、당지류대사문란급당뇨병발병궤제중가능기관건작용.