CAJ | 학술논문

目的探讨新藤黄酸对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖抑制情况及其作用机制.方法 0.5 ～ 20μg/ml新藤黄酸处理MCF-7细胞72h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MCF3细胞增殖抑制率;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体跨膜电位变化;Western blotting检测Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 0.5～20μg/ml新藤黄酸均能够抑制MCF-7细胞增殖,且增殖抑制作用呈浓度依赖,半数抑制浓度(IC50)为1.763 μg/ml.0.5～3.0μ∥ml新藤黄酸即可诱导MCF-7细胞凋亡,凋亡作用呈时间和浓度依赖.0.5μ∥ml新藤黄酸处理MCF-7细胞48h后早期凋亡率为3.7％,总凋亡率为7.2％,72h早期凋亡率为6.7％,总凋亡率为13.7％;3μg/ml新藤黄酸48h后早期凋亡率为69.5％,总凋亡率为71.7％,72h早期凋亡率为76.9％,总凋亡率为81.5％.0.5、1.0、1.5μg/ml新藤黄酸导致线粒体跨膜电位下降的细胞比例升高,促凋亡相关蛋白FasL、caspase-3、caspase-8 、caspase-9表达水平呈浓度依赖性上升,Fas和Bax蛋白表达水平变化不大,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平则呈浓度依赖性下降.结论新藤黄酸通过诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡,抑制细胞增殖,其诱导凋亡的分子机制与死亡受体及线粒体凋亡途径密切相关.
목적 탐토신등황산대인유선암세포주MCF-7적증식억제정황급기작용궤제.방법 0.5 ～ 20μg/ml신등황산처리MCF-7세포72h,사갑기우담서염(MTT)법검측MCF3세포증식억제솔;류식세포술Annexin V-FITC/PI쌍염색검측세포조망솔;선립체막전위검측시제합(JC-1)검측선립체과막전위변화;Western blotting검측Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax화Bcl-2단백표체수평.결과 0.5～20μg/ml신등황산균능구억제MCF-7세포증식,차증식억제작용정농도의뢰,반수억제농도(IC50)위1.763 μg/ml.0.5～3.0μ∥ml신등황산즉가유도MCF-7세포조망,조망작용정시간화농도의뢰.0.5μ∥ml신등황산처리MCF-7세포48h후조기조망솔위3.7％,총조망솔위7.2％,72h조기조망솔위6.7％,총조망솔위13.7％;3μg/ml신등황산48h후조기조망솔위69.5％,총조망솔위71.7％,72h조기조망솔위76.9％,총조망솔위81.5％.0.5、1.0、1.5μg/ml신등황산도치선립체과막전위하강적세포비례승고,촉조망상관단백FasL、caspase-3、caspase-8 、caspase-9표체수평정농도의뢰성상승,Fas화Bax단백표체수평변화불대,항조망단백Bcl-2표체수평칙정농도의뢰성하강.결론 신등황산통과유도인유선암세포주MCF-7조망,억제세포증식,기유도조망적분자궤제여사망수체급선립체조망도경밀절상관.