CAJ | 학술논문

目的探讨转录因子GATA-3在支气管哮喘小鼠发病机制中的作用及 GATA-3圈套核苷酸治疗支气管哮喘的可行性.方法BALB/c小鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、GATA-3圈套核苷酸治疗组(ODN组)和突变圈套核苷酸治疗组(mODN组),每组8只.采用鸡卵白蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;通过呼吸道给药的方式,将GATA-3圈套核苷酸及突变GATA-3圈套核苷酸转染至哮喘小鼠肺部.应用免疫组织化学染色检测其GATA-3蛋白的表达,应用反转录聚合酶链反应检测小鼠肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)计数,HE染色评价肺组织病理变化.结果哮喘模型组小鼠肺组织GATA-3蛋白表达水平、肺组织IL-5、13 mRNA表达水平、BALF细胞总数及EOS计数均明显高于正常对照组(Pa<0.01);ODN组小鼠肺组织IL-5、13 mRNA表达水平均明显低于哮喘模型组(Pa<0.01),BALF中细胞总数及EOS计数亦均较哮喘模型组显著减少(Pa<0.01),HE染色显示ODN组小鼠肺血管周围和支气管周围炎性反应明显减轻;而mODN组小鼠与哮喘模型组比较,上述指标均无明显变化.结论GATA-3高表达在小鼠哮喘模型效应阶段呼吸道炎性反应中具有重要作用,GATA-3圈套核苷酸通过特异性阻断GATA-3活性,有效抑制Th2型细胞因子的产生,从而减轻哮喘小鼠呼吸道炎性反应.GATA-3 圈套核苷酸可作为一种新的方法治疗哮喘及其他以Th2型免疫反应为主的变应性疾病.
목적 탐토전록인자GATA-3재지기관효천소서발병궤제중적작용급 GATA-3권투핵감산치료지기관효천적가행성.방법BALB/c소서32지,수궤분위4조:정상대조조、효천모형조、GATA-3권투핵감산치료조(ODN조)화돌변권투핵감산치료조(mODN조),매조8지.채용계란백단백치민방법건립지기관효천소서모형;통과호흡도급약적방식,장GATA-3권투핵감산급돌변GATA-3권투핵감산전염지효천소서폐부.응용면역조직화학염색검측기GATA-3단백적표체,응용반전록취합매련반응검측소서폐조직IL-5、IL-13 mRNA표체;수집소서지기관폐포관세액(BALF),진행세포총수화기산성립세포(EOS)계수,HE염색평개폐조직병리변화.결과효천모형조소서폐조직GATA-3단백표체수평、폐조직IL-5、13 mRNA표체수평、BALF세포총수급EOS계수균명현고우정상대조조(Pa<0.01);ODN조소서폐조직IL-5、13 mRNA표체수평균명현저우효천모형조(Pa<0.01),BALF중세포총수급EOS계수역균교효천모형조현저감소(Pa<0.01),HE염색현시ODN조소서폐혈관주위화지기관주위염성반응명현감경;이mODN조소서여효천모형조비교,상술지표균무명현변화.결론GATA-3고표체재소서효천모형효응계단호흡도염성반응중구유중요작용,GATA-3권투핵감산통과특이성조단GATA-3활성,유효억제Th2형세포인자적산생,종이감경효천소서호흡도염성반응.GATA-3 권투핵감산가작위일충신적방법치료효천급기타이Th2형면역반응위주적변응성질병.