中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2005年
1期
48-50,60
,共4页
王竹晨%顾熊飞%卢汉平%高锦辉%杨冬梓%邝健全
王竹晨%顧熊飛%盧漢平%高錦輝%楊鼕梓%鄺健全
왕죽신%고웅비%로한평%고금휘%양동재%광건전
胰岛素抵抗%脂肪细胞%肿瘤坏死因子α%葡萄糖摄取%IRS-1酪氨酸磷酸化%多囊卵巢综合症
胰島素牴抗%脂肪細胞%腫瘤壞死因子α%葡萄糖攝取%IRS-1酪氨痠燐痠化%多囊卵巢綜閤癥
이도소저항%지방세포%종류배사인자α%포도당섭취%IRS-1락안산린산화%다낭란소종합증
[目的]探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取和胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响,为多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗(IR)病因学研究提供新的实验依据.[方法]脂肪细胞葡萄糖摄取的测定采用3H标脱氧右旋葡萄糖(2-[3H]DG)吸收法,IRS-1酪氨酸磷酸化的检测采用免疫沉淀、Western印迹和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析.[结果]①胰岛素(100nmol/L)作用下,TNF α刺激浓度分别为0、5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL时,脂肪细胞2-[3H]DG的摄取分别为(652±203)U,(609±172)U,(511±135)U和(404±168)U,当TNFα刺激浓度达20 ng/mL时,脂肪细胞对葡萄糖摄取的降低有显著性差异(P＜0.05).②胰岛素(100nmol/L)刺激下IRS-1的酪氨酸磷酸化在TNFα(5 ng/mL)作用时(74.50%±16.86%)较无TNFα作用(94.00%±14.70%)有所降低,但无显著性差异;当TNFα刺激浓度分别为10 ng/mL(31.16%±10.44%)和20 ng/mL(27.33%±9.63%)时,胰岛素(100nmol/L)刺激后IRS-1的酪氨酸磷酸化明显降低(P＜0.001).[结论]①TNFα刺激浓度的升高可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取.②TNFα可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的IRS-1的酪氨酸磷酸化,并存在一定的量效关系,可能阻碍了胰岛素的受体后信号传导并与IR有关.
[目的]探討腫瘤壞死因子α(TNFα)對體外培養的人脂肪細胞胰島素刺激的葡萄糖攝取和胰島素受體底物1(IRS-1)酪氨痠燐痠化的影響,為多囊卵巢綜閤徵(PCOS)的胰島素牴抗(IR)病因學研究提供新的實驗依據.[方法]脂肪細胞葡萄糖攝取的測定採用3H標脫氧右鏇葡萄糖(2-[3H]DG)吸收法,IRS-1酪氨痠燐痠化的檢測採用免疫沉澱、Western印跡和增彊化學髮光蛋白免疫印跡法及圖像分析.[結果]①胰島素(100nmol/L)作用下,TNF α刺激濃度分彆為0、5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL時,脂肪細胞2-[3H]DG的攝取分彆為(652±203)U,(609±172)U,(511±135)U和(404±168)U,噹TNFα刺激濃度達20 ng/mL時,脂肪細胞對葡萄糖攝取的降低有顯著性差異(P＜0.05).②胰島素(100nmol/L)刺激下IRS-1的酪氨痠燐痠化在TNFα(5 ng/mL)作用時(74.50%±16.86%)較無TNFα作用(94.00%±14.70%)有所降低,但無顯著性差異;噹TNFα刺激濃度分彆為10 ng/mL(31.16%±10.44%)和20 ng/mL(27.33%±9.63%)時,胰島素(100nmol/L)刺激後IRS-1的酪氨痠燐痠化明顯降低(P＜0.001).[結論]①TNFα刺激濃度的升高可抑製體外培養的人脂肪細胞胰島素刺激的葡萄糖攝取.②TNFα可抑製體外培養的人脂肪細胞胰島素刺激的IRS-1的酪氨痠燐痠化,併存在一定的量效關繫,可能阻礙瞭胰島素的受體後信號傳導併與IR有關.
[목적]탐토종류배사인자α(TNFα)대체외배양적인지방세포이도소자격적포도당섭취화이도소수체저물1(IRS-1)락안산린산화적영향,위다낭란소종합정(PCOS)적이도소저항(IR)병인학연구제공신적실험의거.[방법]지방세포포도당섭취적측정채용3H표탈양우선포도당(2-[3H]DG)흡수법,IRS-1락안산린산화적검측채용면역침정、Western인적화증강화학발광단백면역인적법급도상분석.[결과]①이도소(100nmol/L)작용하,TNF α자격농도분별위0、5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL시,지방세포2-[3H]DG적섭취분별위(652±203)U,(609±172)U,(511±135)U화(404±168)U,당TNFα자격농도체20 ng/mL시,지방세포대포도당섭취적강저유현저성차이(P＜0.05).②이도소(100nmol/L)자격하IRS-1적락안산린산화재TNFα(5 ng/mL)작용시(74.50%±16.86%)교무TNFα작용(94.00%±14.70%)유소강저,단무현저성차이;당TNFα자격농도분별위10 ng/mL(31.16%±10.44%)화20 ng/mL(27.33%±9.63%)시,이도소(100nmol/L)자격후IRS-1적락안산린산화명현강저(P＜0.001).[결론]①TNFα자격농도적승고가억제체외배양적인지방세포이도소자격적포도당섭취.②TNFα가억제체외배양적인지방세포이도소자격적IRS-1적락안산린산화,병존재일정적량효관계,가능조애료이도소적수체후신호전도병여IR유관.
